фібрыляцыю перадсэрдзяў? пры субклиническои? форме гіпертіреоз (патагенез, клініка, лячэнне, прагноз) | Аналы аритмологии

У цяперашні час захворвання шчытападобнай? залозы (ЩЖ) займаюць першае месца па распаўсюджанасці ў структуры эндакрыннай? паталогіі, пры гэтым частата іх выяўлення ў папуляцыі знаходзіцца ў прамой? У залежнасці ад узроўню спажывання і? о да. Так, ва ўмовах лёгкага і ўмеранага і? ододефицита распаўсюджанасць эутиреоидного валля вар'іруе ад 10 да 40%, набытага гіпатэрыёзу - ад 2 да 3%, частата прыроджанага гіпатэрыёзу складае 0,025%, рака шчытападобнай? залозы - 0,003%, тырэятаксікозе - каля 5%, носьбіцтва антыцелаў да шчытападобнай? залозе - 10 - 20%. Шчытападобная жалеза - важны? шыі звяно неи? роендокриннои? сістэмы, таму паталагічныя працэсы ў неи ?, суправаджаюцца змяненнем прадукцыі тіреоідных гармонаў (тыраксіну - Т4 і трии? одтиронина - T3), уплываюць на параметры гарманальнага профілю, тым самым змяняючы баланс неи? роендокринних медыятараў ў арганізме, прыводзячы да развіцця розных праявах? паталогіі, у тым ліку парушэнняў функцыі сардэчна-сасудзістай? сістэмы (ССС) - гіпертанічнай? хваробы, кардыясклероз, заганам сэрца, арытміі. Да важна? пелым праявам паталогіі ССС ў хворых з тырэятаксікозам ставіцца так званае «Тиреотоксическое сэрца», найбольш частым сімптомам якога з'яўляецца тахікардыя, выяўляецца ў 42-73% выпадкаў у дадзенага кантынгенту хворых. Наступная па частаце встречаемості - фібрыляцыю перадсэрдзяў? (ФП), якая назіраецца ў 9-23% пацыентаў з тырэятаксікозе. Фібрыляцыю перадсэрдзяў? ўяўляе САБОЙ? цяжкае парушэнне рытму, неспрыяльна ўплывае на внутрисердечную і агульную гемадынаміку, якое асацыюецца з падвышанай рызыкай смерці. Смяротнасць пры дадзеным парушэнні рытму ў 2-2,5 разы перавышае такую ??сярод хворых з сінусового рытмам. Акрамя таго, ФП значна (у 5-7 разоў) павышае рызыку тромбаэмбалічных ускладненні? Правакуе развіццё сардэчнай? недастатковасці (СН) або ўзмацняе яе працягу. Варта адзначыць, што частата встречаемості ФП пад ўсяе? папуляцыі насельніцтва складае 0,4-1%. Акрамя таго, нярэдка ў гэтых хворых адзначаюцца экстрасісталіі (у 5-7% выпадкаў), параксізмальная тахікардыя (0,2-3,3%), трапятанне перадсэрдзяў? (1,4%). Варта адзначыць, што частата выяўлення фібрыляцыю перадсэрдзяў? расце з павелічэннем узросту пацыентаў да 25 - 67% пасля 60 гадоў. Пры гэтым данны? тып парушэнні рытму часцей адзначаецца ў мужчын і пры Т3-форме тырэятаксікозе. Нягледзячы на ??высокую значнасць вывучэння стану ССС пры захворваннях шчытападобнай залозы, некаторыя пытанні застаюцца нявырашанымі. У прыватнасці, патрабуюць удакладнення асаблівасці парушэнні? сардэчнага рытму пры так званай? схаванае? тіреоідных? паталогіі. Сучасныя ўяўленні пра асаблівасці развіцця субклиническои? паталогіі шчытападобнай? залозы Парушэнне функцыі шчытападобнай залозы, як правіла, уяўляе САБОЙ? паступова прогрессирующе? працэс, пры гэтым тіреоідных паталогія можа клінічна відавочна маніфеставаць або мець схаванае плынь. Незалежна ад праяве? дыягнаставаць захворванні шчытападобнай залозы можна шляхам выяўлення змене? ўзроўню тіреотропного гармона (ТТГ) і канцэнтрацыі перыферычных тіреоідных гармонаў. У сувязі з ростам магчымасцяў? дыягностыкі ў апошнія гады спецыялісты звяртаюць усё больш увагі на ўтоеную паталогію шчытападобнай залозы (Субклінічны? гіпо-і гіпертіреоз), якую выяўляюць з дапамогай адчувальных метадаў вызначэння гармонаў шчытападобнай? залозы (ТТГ, трии? одтиронина (Т3) і тыраксіну (Т4)) у сыроватцы крыві. На гэты час назапашаны даволі вялікі? аб'ём дадзеных па СД, тады як як Субклінічны? гіпертіреоз (СГРТ) адносна мала вывучаны. СГРТ ўяўляе САБОЙ? стан, якое характарызуецца падвышанай? функцыю? ЩЖ, без выяўленых клінічных праявах? захворвання. Сімптомы павышэння функцыі залозы пры гэтым стане, як правіла, адсутнічаюць, аднак у часткі пацыентаў назіраюцца недамаганне, тахікардыя, падвышаная трывожнасць. Павелічэнне памераў шчытападобнай залозы звычайна не адзначаецца. У цяперашні час большасць аўтараў лічаць, што фактарамі рызыкі развіцця гіпо-ці гіпертіреоз з'яўляюцца: узрост старэйшы за 60 гадоў у жанчын; аутоіммунные захворвання ў анамнезе пацыента або яго сваякоў, у тым ліку аутоіммунных паталогія шчытападобнай залозы ў Семеі? ном анамнезе лячэнне гіпертіреоз радыеактыўным і? Одом або знешняя прамянёвая тэрапія на вобласць шчытападобнай залозы ў анамнезе гіперліпідемія, цукровы? дыябет I тыпу ў анамнезе прыём шэрагу прэпаратаў (напрыклад, літыя карбанат, амиодарон) цяжарнасць, пасляродавы? перыяд (ад 6 тыдняў да 6 мес), бясплоддзе ў жанчын. Для Субклінічны плыні тіреоідных? паталогіі характэрная высокая частата нараджэння (па захворванні? ЩЖ з маніфестацыяй?) і верагоднасць прагрэсавання да клінічна выяўленага захворвання (што можа быць выклікана фактарамі рызыкі). На думку работнікаў? групы экспертаў, якое ўключае? Прадстаўнік? Амерыканскай? тиреоидологической? асацыяцыі (ATA), Амерыканскай? асацыяцыі клінічных эндакрынолагаў (AACA), эндакрыналагічнага грамадства (ES), референсные? інтэрвал нармальных сэнсе? ТТГ складае 0,45-4,50 м МЕ / л. Узровень ТТГ меней 0,1 м МЕ / л прапанавана лічыць істотна зніжаных, дыяпазон 0,1-0,45 м МЕ / л рэкамендуецца разглядаць як нязначнае зніжэнне. Неабходна адзначыць, што нізкая канцэнтрацыя ТТГ побач з нармальнымі значэннямі свабодных Т3 і Т4 можа быць вызначаная і пры шэрагу іншых стане ?. Гэтаму могуць спрыяць гіпатэрыёз цэнтральнага генезу (другасныя? - Пры хапае? Сакрэцыю ТТГ або троеснага? - Пры зніжанай? Прадукцыі тиреотропин-рилизинг фактару), прыём лекавых сродкаў (ЛС), якія душаць выпрацоўку ТТГ (допаміна, глюкакартыкоіды, добутамин), фізіялагічныя стану (цяжарнасць, старэчым? ўзрост), траўмы, апёкі, хранічная нырачная недастатковасць, анарэксія, гиперкортицизм. Субклінічны? гіпертіреоз Пры даннои? паталогіі відавочныя клінічныя сімптомы не праяўляюцца. Распаўсюджанасць гэтага стану ў агульнай? папуляцыі вар'іруе ад 0,7 да 12,4%. Разглядаючы этыялогію Субклінічны гіпертіреоз, варта вылучыць тры прычыны яго развіцця: - хвароба Греи? ВСА - аутоіммунных паталогія, пры якой? выпрацоўваюцца антыцелы, накіраваныя супраць рэцэптара ТТГ, што прыводзіць да постояннои? стымуляцыі автивности шчытападобнай залозы, сакрэцыі тіреоідных гармонаў; нярэдка захворванне спалучаецца з тако? екстратиреоиднои? паталогіі ?, як офтальмопатия, претибиальная микседема, тіреоідных акропахия; - Многоузлового? Таксічныя? валлё (МУТЗ) - як правіла, развіваецца пры наяўнасці доўга існуючага многоузлового валля, асобныя вузлы якога пачынаюць аўтаномна функцыянаваць; у пацыентаў з мяккім або відавочным МУТЗ павышаны рызыка развіцця і? одиндуцированного тырэятаксікозе (так званыя? і? адна- Базедов эфект) пасля ўнутрывеннага ўвядзення кантрасту або лячэння і? одсодержащими прэпаратамі - Таксічная адэнома або аўтаномна функцыянуюць тіреоідных вузлы (АФТУ) - дабраякасныя пухліны, наяўнасць якіх спрыяе залішняй? актывацыі ТТГ-рэцэптара або апарата трансдукции сігналу гэтага рэцэптара; данны? варыянт пухліны нярэдка прыводзіць да развіцця Субклінічны тырэятаксікозе; для дасягнення дастатковага ўзроўню сакрэцыі і адпаведна развіцця яўнага гіпертіреоз АФТУ павінны быць не менш за 3 см у дыяметры. Да нячаста сустракаецца прычын гіпертіреоз могуць быць аднесены стымуляцыя ТТГ- рэцэптара ХГ (ХГЧ) у вельмі вялікіх канцэнтрацыях у выпадку хориокарциному ў жанчын або пухліны з зародкавых клетак у мужчын; ТТГ- сакрэтуюць адэномы гіпофізу struma ovarii (эктопическая прадукцыя тіреоідных гармонаў тератомы, якія змяшчаюць тканіна шчытападобнай? залозы) рэзістэнтнасць тіреоідных гармонаў да ТТГ. Ўвядзенне залішняй колькасці экзагенных тіреоідных гармонаў (напрыклад, ятрогенной) і тырэяідыт з'яўляецца прычынамі тырэятаксікозе, але не гіпертіреоз. Патагенез парушэнні ?? ў сардэчна-сасудзістай? сістэме пры тіреоідных? паталогіі Даследуючы этыялогію і патагенез Субклінічны гіпертіреоз, варта ўлічваць аутоіммунных прыроду захворвання, досыць часта спалучаецца з другога? аутоіммунный? паталогіі? - Рэўматоідны артрыт, цукровы дыябет I тыпу, аутоіммунный? тромбоцітопенія ?. У хворых з субклиническои? Формай? гіпертіреоз ў сыроватцы крыві могуць выяўляцца аутоантитела да антыгенам шчытападобнай? залозы, тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рэцэптарам да ТТГ (АТ-р ТТГ). Трэба адзначыць, што антыцелы да тиреоглобулину менш спецыфічныя. Гэтыя антитиреоидные антыцелы належаць да тыпу Ig G. Фактарамі, запускаюць аутоіммунные? працэс, могуць быць вірусныя інфекцыі, стрэсы, цяжарнасць, аперацыі і траўмы, прыём шэрагу лекавых прэпаратаў, у прыватнасці амиодарона, які складаецца прыкладна на трэць з і? о да. Агульнапрызнана, што лішак і? ода можа выклікаць як відавочныя ?, так і Субклінічны? гіпертіреоз (а таксама гіпатэрыёз, тырэяідыт і рак шчытападобнай? залозы), найбольш часта гэтаму схільныя мужчыны, якія знаходзяцца ў рэгіёнах з геохимическои? і? адно? недастатковасцю. Варта адзначыць, што Субклінічны і манифестная формы гіпертіреоз, выкліканыя амиодароном, маюць атыпічную клінічную карціну. У многіх краінах свету адзін раз у 4-6 мес прынята ажыццяўляць абавязкова? кантроль у крыві антитиреоидных антыцелаў, ТТГ, Т3, Т4, у тым ліку і пасля адмены амиодарона. Аднак у Расеі? скои? Федэрацыі такога роду маніторынг на сённяшні? дзень пакуль не ажыццяўляецца. Таксама да праяў СГРТ можа прыводзіць прыём протівоэпілептіческій прэпаратаў. Вядома, што ўплыў тіреоідных гармонаў на сардэчна-сасудзістай сістэму прыводзіць да дадатнага инотропному, хронотропное, дромотропное і батмотропное эфектаў, якія, у сваю чаргу, узмацняюць частату сардэчных скарачэнні ?, Спрыяюць паляпшэнню правядзення ўзбуджэння па міякарда, павышэнню узбудлівасці сардэчнай? мышцы і зніжэнне сістэмнага перыферычнага супраціву. Устаноўлена, што паніжаная канцэнтрацыя ТТГ ў крыві з'яўляецца фактарам рызыкі развіцця фібрыляцыю перадсэрдзяў? і сардэчнай? недастатковасці. Нягледзячы на ??тое што пры субклиническои? форме гіпертіреоз зніжаны ўзровень ТТГ ў крыві, у той час як падвышэнне канцэнтрацыі? Т3 і Т4 не вызначаецца, маецца пэўныя? скритии? лішак тіреоідных гармонаў. Варта ўлічваць, што трии? одтиронин (Т3) ўплывае на Са-актывуюцца АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, міязін, адренорецепторы, аденилатциклазу і протеинкиназу, выклікае падвышэнне ўнутрыклеткавага ўтрымання Na + і ўзмацнення другаснай? актывацыі Na + / Са 2+ -обмена. Вышэйпералічаныя механізмы і абумоўліваюць инотропнии? эфект гэтага гармона. Таксама даказана, што трии? одтиронин (Т3) непасрэдна ўплывае на кальцыевыя каналы L-тыпу, ўзмацняе ўваход кальцыя ў кардиомиоциты, стымулюе адукацыю цыклічнага аденозинмонофосфата (ц АМФ), экспрэсію гликолитических ферментаў, доступ глюкозы і інсуліну ў мембранных рэцэптараў, у тым ліку ў мембранных рэцэптараў кардиомиоцитов. Прадэманстравана, што нават нязначныя? і нясталы? лішак трии? одтиронина (Т3) у арганізме, як пры Субклінічны гіпертіреоз, можа гуляць істотную ролю ў развіцці мігацельнай? арытміі і СН. У выніку рэалізацыі вышэйапісаных механізмаў СГРТ не толькі трансфармуецца ў манифестнии? прогрессирующе? гипертиреоидизм, але і спрыяе развіццю паталогіі ССС, у прыватнасці фібрыляцыю перадсэрдзяў ?. Варта адзначыць, што праявы кардыяльнай? паталогіі могуць садзейнічаць і неи? вя-псіхічныя засмучаныя? ства, часта назіраюцца пры гипертиреоидизме. Устаноўлена, што тіреоідных гармоны рэалізуюць як кароткачасовыя, так і доўгачасовыя кардиотропные эфекты. Кароткатэрміновыя эфекты з'яўляюцца вынікам ўплыву тіреоідных гармонаў на электрафізіялогіі ССС і манифестируют тахікардыя ?, перадсардэчна? экстрасістол ?, фібрыляцыю? перадсэрдзяў ?. Доўгачасовыя ж эфекты абумоўлены павелічэннем нагрузкі на сэрца з прыцягненнем левага страўнічка, выяўляецца парушэннямі характарыстык дыясталічнага і сісталічнага, асабліва пры фізічнай? нагрузцы. Клінічныя праявы СГРТ залежаць ад індывідуальнай? адчувальнасці да лішку тіреоідных гармонаў, якая, у сваю чаргу, абумоўлена ?? выхадных функцыянаваннем шчытападобнай залозы, а таксама уплывам фактараў рызыкі. У цяперашні час даследчыкі лічаць, што схаванае працягу гіпертіреоз з'яўляецца незалежным фактарам рызыкі развіцця фібрыляцыю перадсэрдзяў? на фоне шэрагу хвароб? ССС, у прыватнасці іБС, АГ, парокаў сэрца. Даказана, што высокі рызыка развіцця фібрыляцыю перадсэрдзяў? пры ўзроўні тіреотропного гармона меней 0,1 м МЕ / л. Так, у ходзе даследавання, у якое быў уключаны 1191 пацыент (узрост больш за 60 гадоў), на працягу 10 гадоў было паказана, што ў хворых з нізкімі канцэнтрацыямі ТТГ, якiя не атрымлiвалi медыкаментознага лячэння, назіраецца больш высокі? ўзровень смяротных вынікаў. Пры правядзенні Фрамингемского даследавання, у рамках якога былі абследаваны 2007 чалавек ва ўзросце 60 гадоў і старэй без выпадкаў узнікнення мігацельнай? арытміі ў анамнезе, на працягу 10 гадоў была вывучана частата выяўлення арытміі па дадзеных ЭКГ. Усе ўдзельнікі даследавання былі падзеленыя на чатыры падгрупы ў залежнасці ад пачатковага ўзроўню ТТГ: нізкая? ўзровень - ТТГ 0,4-5,0 м МЕ / л, высокая? - ТТГ 5,0 м МЕ / л. Устаноўлена, што Мігацельная арытмія развілася ў 21% пацыентаў з нізкім узроўнем ТТГ, у 12% - з нязначна зніжаных ТТГ і ў 8% - з нармальнымі значэннямі ТТГ. Даследаванне паказала, што ў пацыентаў старэйшыя за 60 гадоў нізкая канцэнтрацыя сыроватачна ТТГ асацыюецца з трохразовым павелічэннем рызыкі развіцця фібрыляцыю перадсэрдзяў? у наступнае дзесяцігоддзе ў параўнанні з асобамі з нармальным узроўнем ТТГ. У ходзе правядзення даследавання было прадэманстравана павелічэнне смяротнасці ў групе хворых з захворваннямі ССС пры паніжаным узроўні ТТГ ў сыроватцы крыві. Устаноўлена, што Субклінічны? гіпертіреоз павышае рызыку развіцця раптоўнай? смерці. На думку аўтараў, тырэятаксікоз, у тым ліку Субклінічны форма гіпертіреоз, досыць часта суправаджаецца пролапс мітральнага клапана і / або іншых клапанаў сэрца, што, у сваю чаргу, можа спрыяць павышэнню рызыкі раптоўнай? смерці. На электракардыяграме можа рэгістравацца запаволенне внутрипредсерднои? праводнасці невыразнага генезу (павелічэнне працягласці зубца Р або з'яўленне на ім «засечкі»), радзей сустракаецца затрымка внутрижелудочковои? праводнасці ў выніку блакады правай? ножкі пучка Гиса, часам - прагрэсавальная блакада. С. Sawin et al. робяць выснову, што асобы пажылога ўзросту пры нізкай? канцэнтрацыі? сыроватачна ТТГ павінны сачыць за магчымым развіццём яўнага тырэятаксікозе і мігацельнай? арытміі, паколькі тырэятаксікоз з'яўляецца адным з фактараў рызыкі яе развіцця. У шэрагу даследаванні? была ацэненая ролю Субклінічны гіпертіреоз ў якасці фактару рызыкі развіцця мігацельнай? арытміі. У прыватнасці, у адно? з якіх былі абследаваны 23638 чалавек, з іх у 22 300 функцыя шчытападобнай залозы была ў норме, у 725 выяўлены манифестнии? тырэятаксікоз, у 613 - Субклінічны? тырэятаксікоз (ТТГ. Дадзеныя, атрыманыя пры назіранні пацыентаў старэйшыя за 73 і 85 гадоў, паказалі, што павышэнне канцэнтрацыі ТТГ і / або зніжэнне ўзроўню вольнага Т4 звязана з адносна нізкім узроўнем смяротнасці. Даследнікі тым самым пацвердзілі наяўнасць сувязі СГРТ з падвышаным узроўнем лятальнасці з прычыны сардэчна сасудзістых катастроф, на падставе чаго шматлікія аўтары рэкамендуюць лячэнне пажылых пацыентаў нават пры Легкоев? ступені Субклінічны гипертиреоидизм, у тым ліку для прафілактыкі рызыкі ўзнікнення фібрыляцыю перадсэрдзяў?. Такім чынам, вынікі шэрагу даследаванні? сведчаць аб тым, што Субклінічны форма гіпертіреоз з'яўляецца адным з фактараў рызыкі ўзнікнення парушэнні? рытму сэрца - Мігацельная арытмія ?. Прыведзеныя дадзеныя пацвярджаюць, што акрамя лабараторнага кантролю функцыі шчытападобнай залозы для ўдакладнення дыягназу пры адсутнасці клінічных прыкмет і папярэдняга анамнезу тіреоідных? паталогіі варта выканаць УГД шчытападобнай залозы, ацэнку сардэчнага рытму (холтеровское мониторирова- ня ), пры неабходнасці - радыеізатопных сканіраванне на прадмет выяўлення павышанага назапашвання радиофармпрепаратов тканінай шчытападобнай залозы, што, у сваю чаргу, можа быць прычынай? зніжэнне канцэнтрацыі ТТГ пры хваробы Греи? ВСА, МУТЗ. Лячэнне Субклінічны гіпертіреоз Нягледзячы на ??няспынныя дыскусіі з нагоды лячэння СГРТ, усё больш спецыялістаў прытрымліваюцца пункту гледжання аб тым, што гэтую паталогію варта лячыць як манифестнии? тырэятаксікоз. Аднак частка лекараў? лічаць людзей? з Субклінічны гіпертіреоз здаровымі і рэкамендуюць абмежавацца назіраннем за імі, без лячэння. Было паказана, што лячэнне СГРТ спрыяе зніжэнню частоты сардэчных скарачэнні ?, Колькасці перадсардэчна і жалудачкавай экстрасісталіі ?. Па дадзеных УГД адзначаецца зніжэнне індэкса масы левага страўнічка, таўшчыні міжжалудачкавай? перагародкі і таўшчыні задняй? сценкі левага страўнічка падчас дыясталы. .