стрэптакок

Грыпу і прастуды: Прафілактыка І ЛЯЧЭННЕ дадому Грып Прастуда Народныя сродкі Сімптомы: боль у горле Высокая тэмпература Кашаль Насмарк Насавыя крывацёк Ускладненні: Ангіна Бранхіт Гаймарыт ларынгіт Атыт Плеўрыт Пнеўманія Сінусіт Трахея фарынгіт Захворванні органаў дыхання Туберкулёз лёгкіх Бранхіяльная астма Менінгіт Алергія на холад Лячэнне ангіны Народная медыцына ТОП-10 артыкулаў: Высокая тэмпература Як збіць тэмпературу ў дзіцяці? Боль у горле Кішачны грып Лячэнне атыту Прастуда ў дзіцяці Высокая тэмпература ў дзіцяці Сімптомы прастуды Лячэнне ангіны фарынгіт Cтрептококк Апісанне стрэптакока групы А Streptococcus pyogenes (група А стрэптакока) гэта грам станоўчая, нерухомы, бесспоровые кок, які выяўляюць у выглядзе ланцугоў або парных клетак. Асобныя клеткі гэта яйкападобна-круглыя ??кокі, 0,6-1,0 мкм у дыяметры. Метабалізм стрэптакока Ферментатыўнай; арганізм каталаза-адмоўны аэротолерантными анаэробы (факультатыўны анаэробы), для росту ён мае патрэбу ў ўзбагачэнні крывёю. Сгруппировавшишь, стрэптакокі, як правіла, маюць капсулу з гіалуроновой кіслаты і паказваюць бэта-гемолізу на крывяным агар. Як адбываецца заражэнне стрэптакокамі? Streptococcus pyogenes з'яўляецца адным з самых частых хваробатворных мікраарганізмаў у чалавека. Лічыцца, што ў 5-15% нармальных людзей у крыві ўтрымліваюцца стрэптакокі (бактэрыі звычайна знаходзяцца ў дыхальных шляхах, а сімптомы хваробы не выяўляюцца). Заражэнне стрэптакокамі адбываецца, калі падае імунітэт гаспадара. Калі стрэптакокі трапляюць у уразлівых тканінам, можа адбыцца шмат варыянтаў інфікавання. Стрэптакокі прычына многіх захворванняў чалавека У мінулым стагоддзі стрэптакокі сталі прычынай смерці многіх людзей. Streptococcus pyogenes быў найважнейшай прычынай радзільнай гарачкі (сэпсіс нованароджанага). Шкарлятына была раней сур'ёзным ускладненнем стрэптакокавай інфекцыі, але цяпер, дзякуючы лячэнню антыбіётыкамі, гэта ўсяго толькі стрептококковый фарынгіт, які суправаджаецца сыпам. Целлюліт, які суправаджаецца ліхаманкай і сістэмнай таксічнасцю, менш распаўсюджаны сёння. У нашы дні хваробатворныя стрэптакокі выклікаюць цікавасць пераважна праз рэдкіх выпадкаў хутка прагрэсавальнай хваробы, а таксама невялікага рызыкі сур'ёзных ускладненняў пры недалечанай інфекцыях. Гэтыя хваробы застаюцца галоўнай міжнароднай медыцынскай праблемай, а намаганні накіраваны на растлумачэнне рызыкі і механізмаў гэтых ускладненняў і ідэнтыфікацыі ревматогенных і НЕФРОГЕННЫХ уздзеянняў стрэптакокаў. Вострая інфекцыя стрэптакока можа праявіцца ў выглядзе фарынгіту (востры фарынгіт), шкарлятыны (сып), імпетыга (інфекцыя паверхневых слаёў скуры) або целлюліт (інфекцыя глыбокіх слаёў скуры). Агрэсіўная, таксігенным інфекцыя можа прывесці да некротизирующим фасциита, миозиты і сіндрому стрептококкового таксіну шоку. У пацыентаў пасля вострай стрэптакокавай інфекцыі могуць таксама развіцца імуннай-абумоўленыя постстрептококковый ўскладненні, такія як востры рэўматызм і востры гломерулонефріт. Вірулентные фактары стрэптакока Streptococcus pyogenes вырабляе шырокі спектр вірулентныя фактараў і з'яўляецца прычынай многіх захворванняў. Вірулентные фактары стрэптакока групы А ўключаюць: (1) M бялок, фибронектин-злучае бялок (бялок F) і липотейхоевая кіслата для прыліпання; (2) капсула гіалуроновой кіслаты для іммунологіческой маскіроўкі і інгібіравання фагацытозу; M-бялок для інгібіравання фагацытозу (3) инвазины такія як стрептокиназа, Стрептодорназа (DNase B), гиалуронидаза, і стрептолизина; (4) экзотоксіны, такія як пирогенное (эритрогенный) таксін, які з'яўляецца прычынай сыпу пры шкарлятыне, а таксама таксічнага стрептококкового шоку. Класіфікацыя стрэптакокаў Гемолизис на крывяным агар Тып гемолітіческой рэакцыі, паказанай на крывяным агар, доўга выкарыстоўваўся для класіфікацыі стрэптакокаў. Бэта-гемолізу звязаны з поўным лізіс эрытрацытаў, навакольных калонію, тады як альфа-гемолізу частковы або «зялёны» гемолізу, звязаны з разбурэннем гемаглабіну эрытрацытаў. Негемолитическая калоніі стрэптакокаў назвалі гама-гемалітычная. На гемолізу ўплываюць разнавіднасць і ўзрост эрытрацытаў, а таксама іншыя ўласцівасці асноўны асяроддзя. Стрэптакокі групы А амаль заўсёды бэта-гемалітыка; а стрэптакокі групы В могуць праяўляць Альфу, бэта ці гама гемолізу. Большасць ліній S. pneumoniae альфа-гемалітыка, але могуць выклікаць бэта-гемолізу ў перыяд анаэробнай інкубацыі. Большасць Аральны стрэптакокаў негемолитические энтерококков. Ўласцівасці гемолізу не надта надзейна для абсалютнай ідэнтыфікацыі стрэптакокаў, але яно шырока выкарыстоўваецца ў хуткіх тэстах для ідэнтыфікацыі S. pyogenes і S. pneumoniae. Захворванні, звязаныя са стрэптакокам Streptococcus pyogenes - найбольш паспяховы хваробатворны мікраарганізм па сваіх здольнасцях да каланізацыі, размнажэння і хуткаму распаўсюджванню ў арганізме гаспадара. Гэты стрэптакок лёгка ўхіляецца ад фагацытозу і падманвае імунную сістэму гаспадара. Вострыя хваробы, звязаныя з Streptococcus pyogenes, з'яўляюцца ў асноўным у дыхальных шляхах, крывацёку або скуры. Стрептококковая хвароба часцей за ўсё рэспіраторная інфекцыя (фарынгіт ці ангіна) або інфекцыя скуры (піядэрмія). Некаторыя лініі стрэптакокаў праяўляюць схільнасць да паразы дыхальных шляхоў іншыя да паразы скуры. Ізаляваны стрэптакок з зяпы і дыхальных шляхоў звычайна не выклікаюць інфекцыі скуры. Streptococcus pyogenes галоўная прычына бактэрыяльнага фарынгіту без ускладненняў і ангіны. Іншыя рэспіраторныя інфекцыі ўключаюць сінусіт, атыт і пнеўманія. Інфекцыі скуры могуць быць павярхоўнымі (імпетыга) або глыбокімі (целлюліт). Агрэсіўныя стрэптакокі выклікаюць інфекцыі суставаў або костак, інфекцыі ран (некротизирующий фасцыі) і миозит, менінгіт і эндакардыт. Існуе два ўскладненні пасля стрептококковой інфекцыі, рэўматызм і гломерулонефріт (могуць ісці за стрэптакокавай хваробай і бываюць у 1-3% недалечанай інфекцый). Гэтыя станы і іх паталогія не звязаныя з распаўсюджваннем бактэрый, але абумоўлены абберентними імуналагічныя рэакцыямі на антыгены стрэптакокавай групы. Шкарлятына і стрептококковый таксічны шок сістэмныя адказы на распаўсюд бактэрыяльных таксінаў. Паверхню клетак Streptococcus pyogenes змяшчае шмат дэтэрмінанты таксічнасці бактэрыі, асабліва якія адказваюць за каланізацыю і ўхіленне ад фагацытозу і імунных рэакцый арганізма гаспадара. Паверхню Streptococcus pyogenes неверагодна складаная і хімічна разнастайная. Антыгенныя кампаненты ўключаюць капсульных поліцукрыд (C-рэчыва), пептидогликан і липотейховую кіслату клеткавай сценкі, мноства паверхневых бялкоў, уключаючы бялок M, фимбриального вавёркі, фибронектин-злучаюць-вавёркі (напрыклад, бялок F) і злучае клеткі стрептокиназа. Цытаплазматычная мембрана стрэптакока змяшчае некаторыя антыгены, падобныя такім чалавека: сэрца, шкілета і гладкай мускулатуры, фібрабластаў сардэчнага клапана і нейронавых тканін, якія прыводзяць да малекулярнай мімікрыі і талерантнасці або падаўлення імуннай рэакцыі гаспадара. У групе А стрэптакокаў R і T вавёркі выкарыстоўваюць у якасці эпідэміялагічных маркераў, яны не маюць ніякай вядомай ролі ў таксічнасці. Раней лічылі, што антыген вугляроду групы (складаецца з N-ацетилглюкозамина і рамноза) не гуляў ролі ў таксічнасці, але павелічэнне агрэсіўнай здольнасці з павелічэннем мукоидного калоніі, прапаноўваючы ролю капсулы ў таксічнасці. Вавёркі M гэта фактары таксічнасці, звязаныя і з каланізацыяй і з супрацівам фагацытозу. Больш за 50 тыпаў S. pyogenes M бялкоў было ідэнтыфікавана на аснове алергеннай спецыфічнасці. Бялок M з'яўляецца галоўнай прычынай алергеннай змены і алергеннай дрэйфу ў групе А стрэптакока. Бялок M (знойдзены ў махрамі) таксама звязвае фібрынаген сыроваткі і блакуе замацавання дадатак да асноўнага пептидогликанов. Гэта забяспечвае выжыванне арганізма, перашкаджаючы фагацытозу. Стрептококковый бялок M, як і пептидогликан, N-ацетилглюкозамина і гуртоў-спецыфічны вуглявод, ўтрымліваюць антыгенныя дэтэрмінанты, якія пераймаюць такім цягліцам і злучальнай тканіны млекакормячых. Вавёркі M пэўных лічаць ревматогенными, паколькі яны ўтрымліваюць антыгенныя дэтэрмінанты, звязаныя з сардэчнай цягліцай, таму яны могуць прывесці да аутоіммунных рэўматычныя кардита (рэўматызм) пасля вострай інфекцыі. Капсула з гіалуроновой кіслаты капсула стрэптакока НЕ ???? алергенаў, паколькі яна складаецца з гіалуроновой кіслаты, якая хімічна падобная такі злучальнай тканіны гаспадара. Гэта дазваляе бактэрыі хаваць свае ўласныя антыгены і ня распазнавацца як антыген арганізмам гаспадара. Капсула гіалуроновой кіслаты таксама прадухіляе фагацытоз нейтрофілов або макрофагов. Адгезины. Каланізацыя тканін стрэптакокам, як лічаць, абумоўлена ?? недастатковай работай мясцовай абароны (нармальная флора і іншыя неспецыфічныя ахоўныя механізмы). Гэта «адкрывае вароты» стрэптакокі (часта верхнія дыхальныя шляхі або скура), дзе затым у арганізме яны размножваюцца і выклікаюць запаленчае гнойнае паразу. Ўкараненне стрэптакока ў арганізм гаспадара Каланізацыя верхніх дыхальных шляхоў і востры фарынгіт могуць распаўсюдзіцца ў іншыя часткі верхніх або ніжніх дыхальных шляхоў, прыводзячы да інфекцыі сярэдняга вуха (сярэдні атыт), пазух носа (сінусіт) або лёгкіх (пнеўманія). Акрамя таго, можа з'явіцца менінгіт ў выніку распаўсюджвання інфекцыі сярэдняга вуха або пазух носа да мяккіх абалонак мозгу або з дапамогай крывацёку ад лёгкіх. Бактэрыяміі можа таксама прывесці да інфекцыі костак (астэаміэліт) або суставы (артрыт). Падчас вострага захворвання ўключаюцца розныя сакраторныя вавёркі стрэптакока, што і абумоўлівае разнастайнасць іх уплыву. Пераважна стрептококковые инвазины і вавёркі таксіны ўзаемадзейнічаюць з крывёю млекакормячых і кампанентамі тканіны спосабамі, якія забіваюць клеткі гаспадароў і выклікаюць разбуральны запаленчы адказ. Стрептококковые инвазины раскладваюць эукарыятычнай клеткі, уключаючы эрытрацыты і фагацыты; яны раскладваюць іншыя макрамалекулы гаспадара, уключаючы ферменты і інфармацыйныя малекулы; яны дазваляюць бактэрыям распаўсюджвацца сярод тканін, раствараючы фібрына гаспадара і міжклеткавыя рэчывы. Экзотоксіны стрэптакока Тры стрептококковые пирогенные экзотоксіны, раней вядомыя як эритрогенный токсинделят на тыпы A, B, C. эритрогенный таксін так званы з прычыны сваёй сувязі са шкарлятынай, якая праяўляецца, калі таксін распаўсюджаны ў крыві. У 1980-х гадах было шмат паведамленняў аб успышках сепсісу, таксічнага шоку і некротизирующего фасциита. Дэструктыўны характар ??раневых інфекцый заахвоціў масавую прэсу ставіцца да S. pyogenes як да "пажадліва бактэрыі" і "з'ядае скуру стрэптакокі". Павелічэнне агрэсіўнай стрэптакокавай хваробы было звязана са з'яўленнем вельмі таксічнага сератыпа M1, які распаўсюджаны ва ўсім свеце. M1 вырабляе эритрогенный таксін (Spe A), адказны за таксічны шок і фермента протеазы цистеина, якая ўцягнутая ў разбурэнне тканіны. Постстрептококковый ўскладненні Інфікаванне Streptococcus pyogenes можа даць пачатак сур'ёзных ускладненняў: востры рэўматызм і востры гломерулонефріт. Гэтыя паталагічныя стану пачынаюцца праз 1-3 тыдні пасля вострай стрэптакокавай хваробы, схаваны перыяд сумяшчальны з імуннай-абумоўленай этыялогіі. Ёсць усе лініі S. pyogenes ревматогенными, з'яўляецца спрэчным; аднак, ясна, што не ўсе лініі - НЕФРОГЕННЫХ. Востры рэўматызм следства толькі інфекцыі глоткі, але востры гломерулонефріт можа ісці за інфекцыямі зяпы або скуры. Хоць няма ніякага адпаведнага тлумачэння дакладнага патагенезу вострага рэўматызму, лічыцца важнай няправільная або шырокая імунная рэакцыя. Акрамя таго, пастаяннае прысутнасць стрэптакока на глоточных тканінах (гэта значыць, міндаліны) звязана з падвышанай верагоднасцю рэўматызму. Востры рэўматызм можа прывесці да непапраўнай страты сардэчным клапанам. Менш за 1% спарадычных стрептококковый інфекцый фарынгіту прыводзіць да вострага рэўматызму; аднак, распаўсюджаны паўтарэння, а пажыццёвая Антибиотикопрофилактика рэкамендуецца пасля адзінага выпадку. Ўзнікненне крыжаваных рэактыўных антыгенаў ў S. pyogenes і сардэчных тканінах магчыма тлумачыць аутоіммунные адказы, развіваюцца пасля некаторых інфекцый. Востры гломерулонефріт вынікае з зрушэнне антыген-антыцелы комплексаў на асноўнай мембране нырачных клубочкам. Антыген можа быць стрептококкового паходжання, ці гэта можа быць выгляд тканіны гаспадара з алергеннымі дэтэрмінантамі, падобнымі тым з стрептококкового антыгена. Паўтарэнне незвычайныя і прафілактыка пасля пачатковай атакі не патрэбна. Стрэптакок звычайна знешні другасны захопнік, пасля віруснага захворвання або парушэнні звычайнай бактэрыяльнай флоры. У норме скура чалавека эфектыўны бар'ер супраць агрэсіўных стрэптакокаў, а неспецыфічныя механізмы абароны перашкаджаюць таму, каб бактэрыі праніклі ў эпітэлій паверхні верхніх дыхальных шляхоў. Гэтыя механізмы ўключаюць мукоциллиарное рух, кашаль, чханне і епиглоточние рэфлексы. Фагацытарную сістэма арганізма гаспадара з'яўляецца другой лініяй абароны супраць ўварвання стрэптакокаў. Стрэптакокі могуць знішчацца актывацыяй класічнага або дадатковага шляху, або антистрептококковых антыцеламі ў сыроватцы. S. pyogenes хутка гінуць пасля фагацытозу, павялічанага пэўным антыцелы. Бактэрыі не вырабляюць каталазы або істотнае колькасць суперокисидисмутазы, каб інактівірованные кіслародныя метабаліты (перакіс вадароду, суперокись) выраблены залежнымі ад кіслароду механізмамі фагацытозу. Стрептококковая абарона патрэбна, каб абыйсці фагацыты. У норме ў чалавека антыцелы Ig G, рэактыўныя з бялком M, забяспечваюць фагацытоз, які прыводзіць да забойства арганізма. Гэта галоўны механізм, які забівае стрэптакокавай інфекцыі. M вакцыны бялку асноўны кандыдат для выкарыстання супраць рэўматызму, але пэўныя тыпы бялку M ??папярочны рэагуюць антыгенных чынам з сэрцам, і яны могуць быць адказным за рэўматычны кард. Таму рызыкі не ўжываецца стрептококковые вакцыны. Капсула гіалуроновой кіслаты стрэптакокаў дазваляе арганізму ўхіляцца ад фагацытозу. Капсула - таксама Антыгенная маскіроўка, якая хавае бактэрыяльныя антыгены і не з'яўляецца антыгеннай для арганізма гаспадара. Фактычна, знешняя паверхню гіалуроновой кіслаты S. pyogenes слаба антыгенаў, але гэта не прыводзіць да стымуляцыі ахоўных механізмаў. Адзіная абарона, якая звязаная з інфекцыяй стрэптакокі, звязаная з развіццём пэўнага для тыпу антыцелы да бялку M ???? махроў, якая высоўваецца ад клеткавай сценкі да капсульной структуры. Гэта антыцелы, якое варта дыхальны і інфекцыі скуры, пастаяннае. Мабыць, ахоўныя ўзроўні пэўнага Ig A прадукуецца ў дыхальнай сакрэцыі, у той час як ахоўныя узроўні Ig G сфарміраваны ў сыроватцы. Часам, ўмяшанне інфекцыі з эфектыўным лячэннем антыбіётыкамі ліквідуе развіццё гэтага пастаяннага антыцелы. Гэта лічыцца часткова прычынай рэцыдывавальны інфекцый у арганізме чалавека. Лячэнне і прафілактыка захворванняў, звязаных са стрэптакокам пеніцылін дагэтуль лічыцца эфектыўным лячэннем захворванняў, звязаных са стрэптакокам групы А. Пакуль не існуе эфектыўнай вакцыны, але вядуцца яе распрацоўкі. Захворванні, абумоўленыя стрэптакокамі Паўтаральныя інфекцыі (актыўныя інфекцыі, звязаныя з гноем), адбываюцца ў горле, скуры, і сістэматычна. Горла. Стрептококковый фарынгіту хварэюць, удыхаючы кроплі, якія выпускаюцца заражанымі людзьмі. Сімптомы выяўляюцца запаленнем на месцы інфекцыі. Каля 1-3% людзей хварэюць рэўматызмам працягу некалькіх тыдняў пасля ангіны. Скура. Імпетыга інфекцыя прыцягвае эпідэрмальныя пласты скуры. Падлеткі з'яўляюцца найбольш успрымальнымі. Целлюліт з'яўляецца, калі інфекцыя распаўсюджваецца ў падскурныя тканіны. Рожа інфекцыя скуры. Прыкладна 5% пацыентаў захворваюць больш распаўсюджанай хваробай. Некротизирующий фасцыі прыцягвае інфекцыю фасцыі і можа хутка працягнуцца да асноўнай цягліцы. Сістэмныя захворванні. Шкарлятына выкліканая выпрацоўкай эритрогенный таксіну некаторымі лініямі стрэптакока. Таксічны стрептококковый шок выкліканы некалькімі лініямі, якія вырабляюць таксічны падобны шоку таксін. Ўскладненні. Некаторыя антыцелы, выпрацаваныя ў ходзе вышэйзгаданых інфекцый, папярочна рэагуюць з пэўнымі тканінамі арганізма гаспадара. Яны могуць ўскосна пашкодзіць тканіны нават пасля таго, як арганізм будзе пазбаўлены ад стрэптакока. Рэўматызм. M бялок крыжавана рэагуе з сарколеммой. Антыцелы папярочна рэагуюць з сардэчнай тканінай. Гломерулонефріт. Комплексы антыцела-антыген могуць дэпанаваныя ў нырцы. Толькі некалькі M-тыпаў стрэптакокаў аказваюць НЕФРОГЕННЫХ дзеянне. Шок таксічны стрептококковый З канца 80-х гг.