Прычыны, сімптомы і метады лячэння вітыліга

У структуры скурных захворванняў 3-4% прыпадае на хваробы вітыліга, якой, па дадзеных СААЗ, ўражанае 0,5-8,2% усяго насельніцтва свету. Гэта складае каля 40 млн. Чалавека. Палова ўсіх выпадкаў сустракаецца ў 10-30-гадовым узросце. Мужчыны і жанчыны схільныя да захворвання ў роўнай ступені, аднак маладыя жанчыны хварэюць часцей, чым маладыя мужчыны. Аднойчы калі вырасьце (часцей у асенне-гадовы перыяд), вітыліга можа доўжыцца ўсё жыццё. Самавыгаенне складае адзінкавыя выпадкі. Прадстаўленне пра захворванне вітыліга, што гэта? Адзінага меркавання па пытаннях этиопатогенеза не выпрацавана. Актуальнасць праблемы гэтай хваробы звязана з выяўленым негатыўным уплывам на сацыяльна-псіхалагічны стан такіх пацыентаў: яно нярэдка выклікае ў іх сур'ёзныя эмацыйна-псіхалагічныя расстройствы. Дерматологіческіе індэкс якасці жыцця хворых вітыліга складае 4,95, што значна ніжэй у параўнанні з якасцю жыцця пры такіх распаўсюджаных дерматологіческіх паталогіях, як атопіческій дэрматыт, угревая хвароба і вульгарны (просты) псарыяз. Захворванне ўяўляе сабой хранічна працякалае, набыты ў працэсе жыцця дерматоза, які адносіцца да групы дисхромии (засмучэнні пігментацыі). Вітыліга характарызуецца ўзнікненнем плям скурнай депигментации рознай велічыні і канфігурацыі. Ачагі маюць малочна-белы колер, акружаныя зонай ўмеранай падвышанай пігментацыі. Часцей за ўсё яны размешчаны сіметрычна і схільныя да павелічэння за кошт перыферычнага росту. Прычыны ўзнікнення вітыліга У аснове з'яўлення депигментированных участкаў ляжыць парушэнне сінтэзу меланіну ў меланоцитах ў асноўным у скуры, а таксама ў валасах, сятчатцы вока і, не выключана, у мяккіх мазгавых абалонках спіннога і галаўнога мозгу. Першыя депигментированные агмені з'яўляюцца звычайна ў дзяцінстве і юнацтве, падчас палавога паспявання, менопаузы, пасля абортаў, радзей - падчас цяжарнасці або пасля родаў. Хвароба нярэдка сочетаетсянарушениями функцыі шчытападобнай залозы, гіпофізу, палавых залоз, печані на цукровы дыябет і глістнай інвазіяй; абменнымі засмучэннямі, дысбалансам макра- і мікраэлементаў, у прыватнасці селену, медзі, марганца, цынку і жалеза анеміяй, звязанай з дэфіцытам вітаміна В12; недахопам ці лішкам жыццёва неабходных элементаў, а таксама з лішкам таксічных рэчываў і соляў цяжкіх металаў у арганізме некаторымі інфекцыйнымі захворваннямі захворваннямі стрававальнага гасцінца і лёгкіх; хваробамі спіннога мозгу, пры якіх адбываецца парушэнне інервацыі асобных участкаў скуры і інш. Па параўнальным дадзеных Расійскай медыцынскай акадэміі паслядыпломнай адукацыі ў жанчын пераважае дэфіцыт медзі, марганца, калія і натрыю (гэтыя элементы ўдзельнічаюць у гарманальнай рэгуляцыі), а ў мужчын - недахоп марганца і магнію, якія ўдзельнічаюць у стрэсавых рэакцыях. У той жа час няма пераканаўчых дадзеных пра сувязь ўзнікнення вітыліга з паталогіяй ўнутраных органаў і спадчыннай перадачай. У кожным індывідуальным выпадку магчымыя розныя механізмы і розная ступень парушэнняў меланогенеза. Правакацыйнымі фактарамі вонкавага характару считаютсячастие або працяглыя стрэсавыя стану; пастаянная механічнае траўматызацыя участкаў скуры (трэнне вопраткай) хімічнае або таксічнае ўздзеянне; ўздзеянне сонечных прамянёў. Захворванне з'яўляецца полиэтиологическое і ўзнікае ў выніку спалучэння прыцягваюць і правакацыйных фактараў. У кожным індывідуальным выпадку магчымыя розныя механізмы і розная ступень парушэнняў меланогенеза. Механізмы развіцця Найбольш абгрунтаванымі тэорыямі ўзнікнення і развіцця вітыліга з'яўляюцца: Нейроэндокринная, заснаваная на агульнасці развіцця ў эмбрыёна нервовых валокнаў і меланоцитов. Тыя і іншыя развіваюцца па адзіным нервовага грабеньчыка эктодермы (вонкавы зародкавы лісток). Акрамя таго, нервовая клетка і меланоцит для сінтэзу свайго асноўнага рэчыва, якое яны сакрэтуюць, выкарыстоўваюць тыразін, які адносіцца да групы незаменных амінакіслот. Аутоіммунных. Гэтая тэорыя мяркуе два магчымыя варыянты развіцця хваробы: а) наяўнасць першаснага парушэнні ў імуннай сістэме, прыводзіць да яе памылак і выпрацоўцы арганізмам антыцелаў да меланіну, меланоцитам і тирозиназы (фермент, які каталізуе рэакцыю ператварэння тыразіну ў меланін) б) пашкоджанні меланоцитов або іх перараджэння пад уплывам неспрыяльных фактараў, з'яўляецца прычынай фарміравання паталагічных элементаў, якія выпрацоўваюцца антыцелы. Гэтая тэорыя змяшчае шмат супярэчнасцяў, хоць станоўчы эфект прымянення прэпаратаў, якія душаць імунныя рэакцыі, сведчыць на карысць удзелу імуннай сістэмы ў механізмах хваробы. Тэорыя біяхімічных расстройстваў, або тэорыя оксидантного стрэсу. Яна заключаецца ў тым, што ў скуры хворых вітыліга назапашваецца залішняя колькасць свабодных радыкалаў (эпідэрмальныя перакіс вадароду) на фоне зніжэння ўтрымання і актыўнасці антіоксідантной фермента каталазы. Гэтыя працэсы прыводзяць да пашкоджання меланоцитов і депигментации скуры. Генетычная. Клінічная карціна і дыягностыка У большасці выпадкаў развіццё захворвання адбываецца непрыкметна. Часам першыя сімптомы вітыліга - гэта нязначны сверб, паколванне, адчуванне «поўзання мурашак", з'яўленне ружовых ці бялёсых плям. У далейшым плямы павялічваюцца, набываюць розныя абрысы і памеры, могуць быць акружаны скурай, якая мае нармальны колер, або зонай залішняй пігментацыі. Такія вочкі могуць быць асобнымі, множнымі, адзінкавымі ці злівацца паміж сабой. Размяшчацца депигментированные плямы могуць на любых участках цела, але часцей - на адкрытых: на шыі, у вобласці рота ці вакол вачэй, у вобласці канечнасцяў, палавых органаў або задняга праходу, у пахвінных зморшчынах. Следствам лакалізацыі вітыліга на волосістой часткі галавы з'яўляецца депигментация валасоў у зоне ачага. Пры прагрэсаванні вітыліга ўчасткі депигментации з'яўляецца ў месцах траўмаў, у галіне ціску ці трэння скуры элементамі адзення. Паразы могуць быць аднабаковымі, але часцей яны сіметрычныя. Магчыма таксама размяшчэнне плям у галіне нервовых спляценняў, па ходзе нервовых ствалоў і галін. У некаторых хворых з наяўнасцю расстройстваў цэнтральнай або перыферычнай нервовай сістэмы на депигментированных участках скуры адзначаецца памяншэнне функцыі потовых і сальных залоз, зніжэнне выяўленасці рэфлексаў, звязаных з сасудзістай-рухальнай рэакцыяй. Гэтыя сімптомы тлумачацца дыстрафічных зменамі скурнага рэцэптарнага апарата. Сама выяўленая ступень вітыліга - депигментирование амаль усёй скуры. Існуюць два віды класіфікацыі, якія ўлічваюць сімптомы вітыліга і характар ??плыні хваробы, але яны мала чым адрозніваюцца адзін ад аднаго. Табліца класіфікацыі Да Р І Т Е Р І ИТИП распростанение ПА ТЕЛУВНЕШНИЙ выгляд ОЧАГОВХАРАКТЕР ПЛЫНІ БОЛЕЗНИТип «А», або генералізованный Тып "В", або локализованнийа) ружовае вітыліга - плямы ружовага афарбоўкі з свербам і шелушенное эпідэрмісу; б) сеткаватае вітыліга - пігментаваныя кропкі ў выглядзе сеткі на фоне белай плямы; в) кропкавая вітыліга -Мелкие плямы депигментации на фоне падвышанай пігментацыі скуры. а) стабільны - пляма або плямы не змяняюцца на працягу многіх гадоў; б) нестабільнае - некаторыя плямы падвяргаюцца зваротнаму развіццю, іншыя - усё больш павялічваюцца і абескаляроўваюцца; в) прагрэсавальны - сімптомы нарастаютмедленними ці хуткімі тэмпамі. формы формы і) акроцефальная - дзівяцца твар, пэндзля, ступні, кончыкі пальцаў, скура вакол вуснаў і саскоў б) вульгарная (звычайная) - агмені размяшчаюцца на двух і больш участках цела в) змяшаная; г) універсальная - депигментация за ўсё ці амаль усяго скурнага покрыва. а) фокусная - лакалізацыя агменяў у адной вобласці; б) сегментарна - па ходзе нерваў або спляценняў; в) зостериформная - групоўка мноства дробных ачагоў на адным участку; г) слізістая - параза толькі слізістых абалонак (у людзей з цёмным колерам скуры). Часта задаюць пытанні перадаецца вітыліга ў спадчыну? У 2007 г. пры абследаванні членаў сем'яў, хворых гэтай хваробай, быў адкрыты ген вітыліга. Аднак гаворка больш можа ісці аб спадчыннай перадачы пэўных фактараў, напрыклад, асаблівасцяў імуннай, вегетатыўнай і іншых сістэм, яшчэ не даказвае факт атрымання ў спадчыну самага захворвання. Гэта пацвярджаецца адсутнасцю вітыліга ў дзяцей да 10-гадовага ўзросту. Можна загараць пры вітыліга? Сінтэз меланіну меланоцитами пад уплывам ультрафіялетавых прамянёў перашкаджае пранікненню апошніх у глыбокія пласты скуры. Пры некантралюемай інсаляцыі адсутнасць меланіну ў сувязі з парушэннем яго сінтэзу здольна прывесці да цяжкіх апёкаў скуры ў агменях депигментации. Дыягностыка захворвання Яна грунтуецца на вонкавым аглядзе пацыента, што дазваляе лёгка паставіць дыягназ пры наяўнасці характэрных плям. Пры неабходнасці выкарыстоўваюцца дадатковыя інструментальныя метады абследавання: Агляд скурных пакроваў з выкарыстаннем лямпы Вуда, выпраменьвальнай люмінесцэнтны святло. Гэта дае магчымасць убачыць плямы вітыліга, непрыкметныя пры звычайным візуальным аглядзе, на участках скурнай паверхні, абароненых ад сонечнага выпраменьвання і ў асоб са светлай афарбоўкай скуры. Светлавое мікраскапічнае даследаванне, якое дазваляе выявіць адсутнасць меланоцитов ў здзіўленай зоне, а ў краёвай - паніжанае або нармальнае колькасць неактыўных формаў гэтых клетак і невялікая колькасць лімфацытаў. Электронная мікраскапія скурнага соскоба. Для таго каб лячэнне было максімальна эфектыўным, праводзяцца і іншыя дадатковыя даследаванні, якія маюць на мэце выяўлення спадарожных захворванняў або парушэнняў функцыі асобных ўнутраных органаў або сістэм. Прынцыпы лячэння вітыліга Сучасныя прэпараты і метады лячэння дазваляюць у пэўнай ступені запаволіць або спыніць развіваецца працэс. Дамагчыся аднаўлення пігментацыі атрымоўваецца толькі ў часткі пацыентаў і ў асноўным на ранніх стадыях захворвання. Асноўныя направленияв мэтай стварэння агульнага фону для правядзення мясцовай тэрапіі неабходны прыём комплексу вітамінаў, у асноўным "A", "E", групы "B", аскарбінавай і фалійнай кіслот, і мікраэлементаў (медзь, цынк, селен, жалеза) вітаміны пры вітыліга спрыяюць карэкцыі абменных працэсаў з уключэннем у іх павышанага ўтрымання мікраэлементаў прыём гепатопротекторов - эссенціале, Фосфоглиф, Карс; у некаторых выпадках запаволенне развіцця хваробы спрыяе прымяненне імунасупрэсіўную гарманальных прэпаратаў ўнутр (Преднізолон, дексаметазон) і / або вонкавай ў выглядзе завісяў і крэмаў; прымяненне іммуномодуляторов (Левамизол, Циклоспорин і інш.); выкарыстанне апаратных спосабаў мясцовага ўздзеяння; хірургічнае лячэнне, якое заключаецца ў аутопластика (перасадцы) эпідэрмісу, трансплантацыі некультивируемых і культывуюцца меланоцитов або эпідэрмісу; гэтыя варыянты выкарыстоўваюцца пры наяўнасці адзінкавых ачагоў вітыліга і адсутнасці эфекту ад кансерватыўнага лячэння. Метады мясцовага ўздзеяння Найбольш распаўсюджана лячэнне вітыліга ўльтрафіялетам самастойна або ў спалучэнні з кортікостероідов для мясцовага прымянення (Псевдокаталаза, Биоксин і інш.). Ультрафіялетавае выпраменьванне стымулюе клеткі да сінтэзу меланіну. Якія прымяняюцца прыборы здольныя выпраменьваць доўгія (UVA) або сярэднія (UVB) ультрафіялетавыя хвалі. Распрацаваны таксама апараты, якія дазваляюць спалучаць UVA і UVB ў адной успышцы, які мае даўжыню хвалі ад 290 да 400 нм. ПУВА-тэрапія, уяўляе сабой спалучэнне дазаванага ультрафіялетавага апрамянення з прыёмам унутр прэпаратаў, якія падвышаюць адчувальнасць да яго (Триоксарален, Метоксарален, пувален і інш.). Такая фотатэрапія паказана хворым з генералізованнымі формамі. Для хворых з сегментарнай, факальнай і вульгарнай формамі рэкамендуецца лячэнне вітыліга лазерам. У гэтых мэтах выкарыстоўваецца эксімерным лазер з даўжынёй ўльтрафіялетавых хваляў 308 нм. Яго ўжыванне не спрыяе павелічэнню колькасці пігментных клетак, але стымулюе меланогенез шляхам павелічэння мэлянінавы гранул ў кератиноцитах і міжклеткавым прасторы. У сувязі з невялікай плошчай асадкі выкарыстання методыкі рэкамендуецца для пацыентаў з абмежаванымі ўчасткамі депигментации. Плазмолифтинг - увядзенне ў депигментированные ўчасткі скурнага покрыва уласнай плазмы пацыента. Правільнае лячэнне заключаецца ў дбайным абследаванні і індывідуальным падборы комплекснай тэрапіі з улікам магчымых прычын і механізмаў развіцця вітыліга, а таксама наяўнасці спадарожных захворванняў.