Селязёнка - хірургічны даведнік

Селязёнка - хірургічны даведнік Кіраўнік 31 селязёнка анатоміі фізіялогіі і патафізіялогіі ДЫЯГНОСТЫКА разрыў селязёнкі змяшанай паталогіяй спленэктомии Анатомія селязёнка размешчана ўздоўж левага краядорсального мезогастрии. Сярэдняя маса селязёнкі у дарослага достигает75-100 г. лакалізаванай яна ў верхнім левым квадранце, зверху соприкасаетсяс левым лістом дыяфрагмы і абаронена рэбрамі. Фіксацыя селязёнкі осуществляетсяпосредством діафрагмальное-селезеночной, нырачна-селезеночной, селезеночно-ободочнойи страўнікава-селезеночной звязкаў. Усе гэтыя сувязі не маюць сасудаў, па исключениемжелудочно-селезеночной, у якой размешчаныя. кароткія страўнікавыя посуд. Селезеночная артэрыя бярэ пачатак з чревного ствала; селезеночная венасоединяется з верхняй мезентэрыяльных венай, утвараючы партальную вену. Дадатковыя селязёнкі выяўленыя ў 14-30% хворых і выяўлена ў памяншаць парадку па частаце распаўсюджвання вворотах селязёнкі, страўнікава-селезеночной і селезеночно-абадковай сувязях, страўнікава-абадковай і нырачна-селезеночной сувязях і вялікім сальніку. Селязёнка акружаная капсулай, мае таўшчыню, роўную 1-2 мм. Пульпа селязёнкі падзелена на белую, чырвоную і маргинальнуюзоны. Маргінальная (краявая) зона акружае белую пульпу і ўтрымлівае конечниеартериальние галіны цэнтральных артэрый. У маргінальнай зоне обнаруженилимфоциты, макрофагов і эрытрацыты. Чырвоная пульпа акружае маргинальнуюзону і ўтрымлівае атосы і пазухі. Кроў паступае з трабекулярной артэрый, якія ўваходзяць у белую пульпу як цэнтральныя артэрыі. Гэтыя центральниеартерии або аддаюць посуд у праве куты, або перасякаюць белую пульпуи заканчваюцца ў маргінальнай зоне або чырвонай пульпы, дзе яны собираютсяв селезеночных пазухах, а затым уліваюцца ў вены пульпы, трабекулярниевены і ў канчатковым рахунку ў галоўную селезеночную вену. Селязёнка тяжилокализованы паміж пазухамі, і эрытрацыты павінны падвяргацца дэфармацыі, праходзячы з-за пазухі ў тяж. Агульны селезеночный крывацёк складае 300 мл / мін. Физиологияи патафізіялогія Селязёнка фармуе агульны пул эрытрацыты лейкацытаў, якія паступаюць у цыркуляцыю толькі паміж пятым і восьмиммесяцами эмбрыянальнай жыцця. Ретикулоэндотелиальная тканіна выдаляе клеточниеелементы з цыркулявалай крыві. Пры спленомегалии клеткавыя элементы накапливаютсяв селязёнцы. Паталагічныя і якія старэюць эрытрацыты, паталагічныя гранулоцитщ нармальныя і паталагічныя трамбацыты і продуктираспада клетак выдаляюцца з цыркуляцыі дзякуючы селязёнцы. Паталагічная рэдукцыя клеткавых елементовс дапамогай селязёнкі можа быць абумоўлена: 1) залішняй дэструкцыяй, 2) прадукцыяй у селязёнцы антыцелы, накіраванага супраць клеткавага элемента, і 3) інгібіравання касцявога мозгу з дапамогай селязёнкі. Гиперспле-низмотражает павышаную функцыянальную. актыўнасць селязёнкі, приводящуюк паскораным выдаленні некалькіх або ўсіх цыркулююць элементаў. Цяля Хауэлл-Жолли, нуклеарнай рэшткі эрытрацытаў выдаляюцца з дапамогай селязёнкі. Таму мазкі крыві ў хворага пасля правядзення спленэктомии ўтрымліваюць еритроцитис цялятамі Хауэлл-Жолли. Кожны дзень 20 мл спелых эрытрацытаў подлежатудалению. Гіпаксія, ацыдоз і недастатковы ўзровень глюкозы способствуютдальнейшему пашкоджанні клетак; гэтыя працэсы аб'ядноўваюцца дзякуючы низкимконцентрациям АТФ. Зона эрітроцітарным паверхні памяншаецца з каждимциклом. Нейтрофілов выдаляюцца з цыркуляцыі з периодомполураспада, роўным 6 ч. Нейтропения ўзнікае пры некаторых гиперспленическихсостояниях у выніку або ўзмацнення секвестрации, або стымуляцыі удаленияизмененних гранулоцітов. Перыяд выжывання трамбацытаў у циркуляциисоставляет 10 дзён. Селязёнка секвестрирует каля 30% агульнага количестватромбоцитов, але пры гиперспленизме можа секвестраваць да 80%. Пры постспленек-томическомсиндроме колькасць трамбацытаў можа дасягаць такіх высокіх велічынь, як за 1 млн кл / мм 3. Гэты працэс можа быць преходя- "щим, нов экстрэмальнай сітуацыі можа прыводзіць да развіцця ўнутрывеннага трамбозу. Иммунозависимого стану без гиперспленизма (ідыяпатычная тромбоцитопеническаяпурпура, тромботическая ветрам-боцитопеническая пурпуру) таксама обусловлениувеличенной адрыньваннем. Дыягностыка Даследаванне аб'ёму. У норме селезенкаявляется органам, які не вызначаюць пры "пальпацыі, па исключением2% дарослай папуляцыі. Пры павелічэнні селязёнкі яна можа определятьсяниже левага краю рэбернай дугі пры глыбокай пальпацыі з боку пярэдняй-медиальнойповерхности. Руцінная рэнтгенаграфія - карысны метад. Спленомегалия мяркуюць, улічваючы такія прыкметы, як медыяльнае иликаудальное зрушэнне бурбалкі страўніка і каудальный перамяшчэння селезеночногоизгиба абадковай кішкі. Сканавальная кампутарная тамаграфія, гэтак жа Які магнітны рэзананс, візуалізуе такую ??паталогію, як косткі, абсцэс пухліна. Радыеізатопных сканавання з калоіднай раствор сернистоготехнеция-99т таксама ставіцца да эфектыўных метадаў. Даследаванне функцыі. Пры гиперспленизмеотмечают памяншэнне колькасці эрытрацытаў, нейтрофілов або тромбоцитовв мазках перыферычнай крыві прадукцыя касцявога мозгу павінна павялічвацца, калі няма спадарожнага захворвання касцявога мозгу. Дыягназ гемолізу, звязанага з паскарэннем абароту эрытрацытаў, мяркуюць пры наяўнасці ретикулоцитозаи павышэнні канцэнтрацыі білірубіну ў сыроватцы крыві. Ролю селязёнкі ў патагенезе гемолитическойанемии ацэньваюць з дапамогай паглынання селязёнкаю і печанню эрытрацытаў, мечаных хромам-51. Суадносіны селязёнка / печань, роўнае 2: ??1, паказвае на паталогію селязёнкі і прадказвае эфект спленэктомии. Исследованияс выкарыстаннем пазначаных радыеактыўных ізатопаў таксама выкарыстоўваюць для изученияпериода выжывання нейтрофілов і трамбацытаў. Разривселезенки Гематологіческіе захворвання, пры якіх спленэктомия патэнцыйна лячэбным метадам гемалітычная АНЕМИИГемолитические анеміі - гэта паталогія, якая характарызуецца паскарэннем дэструкцыі спелых эрытрацытаў. Гемолитическиеанемии падзяляюць на прыроджаныя, пры якіх адзначаюць ўнутраны дефектеритроцитов, і набытыя. Дыягностыку ажыццяўляюць з дапамогай определенияисчезновения эрытрацытаў, мечаных хромам-51. Спадчынны сфероцитоз. Гэта врожденнийдефект клеткавай мембраны эрытрацытаў (аўтасомна-дамінантавага спадчыну), што суправаджаецца іх патаўшчэннем і змяненнем формы (сфероцитарной эрытрацыты). Адзначаюць павелічэнне асматычнай рэзістэнтнасці эрытрацытаў, т. Е Лизиспроисходит пры больш высокіх канцэнтрацыях хларыду натрыю, чым у норме. Паталагічныя сфероцитарной эрытрацыты не здольныя праходзіць праз селезенкуи больш схільныя да назапашвання і дэзінтэграцыі з кожным новым цыклам. Клінічнымі праявамі могуць быць анемія, ретикулоцитоз, жаўтуха і спленомегалия. У літаратуры апісаны выпадкі фатальнихкризов. Наяўнасць халелітыяз адзначаюць у 30-60% хворых. Язвы на нагах наблюдаютдовольно рэдка. Пастаноўку дыягназу ажыццяўляюць посредствомизучения мазкоў перыферычнай крыві, якія паказваюць сфероцитарниеклетки, якія валодаюць невялікім дыяметрам і павялічанай таўшчынёй. Увеличениеосмотической рэзі-стентности эрытрацытаў служыць дыягнастычным, але редкоиспользуемим тэстам. Спленэктомия - адзінае лячэнне; выканання яе затрымліваюць, пакуль хворы дзіця не дасягне 4-гадовага ўзросту. Язвы на нагах, не якія паддаюцца лячэнню, служаць сведчаннем да раннейспленектомии. Усе назіранні сведчаць аб добрых выніках етойоперации. Што знаходзіцца ў аснове захворвання дэфект эрытрацытаў остаетсянеизвестним, але гемолізу і жаўтуха вырашаюцца і працягласць жизниеритроцитов становіцца нармальнай. Калі ў перадаперацыйнай перыяд з помощьюультразвукового даследаванні або аральнай холецистографии ў хворага виявленижелчние конкременты, то хірург павінен (адначасова з спленэктомия) осуществитьхолецистектомию. Спадчынны эллиптоцитоз. Парушэнні, падобнае спадчыннага сфероцитоз. Спленэктомия паказана для ўсіх симптоматическихбольних, у выпадку халелітыяз павінна быць выканана холецистэктомия. Наследственниегемолитические анеміі з недастатковасцю ферментаў. Захворвання включаютдефициты у: 1) анаэробныя гліколі-зе, прататыпам з'яўляецца недостаточностьпируваткиназы (ПК), і 2), гекса-са-монофосфатном шунта, прататып - недостаточностьглкжозо-Б ^ осфа-я (Г-6-Ф). Селязёнка павялічана пры недастатковасці ПК, але не Г-6-Ф. У большасці хворых адзначаюць узровень гемаглабіну, превишающий80 г / л, іх стан не патрабуе тэрапіі. Гемотрансфузии ўжываюць пры значительновираженних анеміях. Спленэктомия можа быць эфектыўным лячэннем пры тяжелойнедостаточности ПК, але не Г-6-ф. Вянозны трамбоз, які можа появлятьсяв пасляаперацыйны перыяд, уключаючы трамбоз пячоначнай, партальнай і кавальнойвенозних сістэм. Талассемия. Гэта захворванне вядома такжекак міжземнаморская анемія і характарызуецца дэфектам ў синтезегемоглобина. Тып атрымання ў спадчыну - аўтасомна-дамінантны. Адзначаюць наличиетелец Хайнца як ўнутрыклеткавых преципитатов. Адрозніваюць а, р, ну тыпы ў залежнасці ад прыцягнення спецыфічнай ланцуга, р-талассемия приводитк памяншэння хуткасці сінтэзу р-ланцуга і зніжэнне ўтрымання гемаглабіну А (нь А). Па ступені цяжару вылучаюць вялікая талассемии (гомозиготной) і малую (гетерозиготную). З'яўленне вялікай талассемии адзначаецца ўпершыню год жыцця. Характэрныя прыкметы: бледнасць, затрымка росту і большиеразмеры галавы. Вялікая талассемия прыводзіць да цяжкай хранічнай анеміі, якая суправаджаецца жаўтухай, спленомегалии і ранняй смерці. Большасць больныхс малой талассемией вядуць нармальнае жыццё. Дыягностыку вялікі талассемии осуществляютпосредством вывучэння мазкоў крыві. Назіраюць наяўнасць ядзерных эрытрацытаў, павелічэнне колькасці ретикулоцитов, персистированием гемаглабіну F (Hb F) і зніжэнне ўзроўню нь А. Пры малой талассемии адзначаюць павелічэнне ўтрымання нь А2. Лячэнне носіць сімптаматычнай характар. Гемотрансфузии праводзяць па меры неабходнасці. Спленэктомия можа редуцироватьгемолитиче-скі працэс і знізіць патрэбнасць у гемотрансфузиях. Другиепоказания да спленэктомии ўключаюць значна выяўленую спленомегалиюи паўторныя інфаркты селязёнкі. Серпападобна-клеткавая анемія. Наследственнаягемолитическая анемія, пераважная у прадстаўнікоў экватарыяльнай расы. Пры гэтым захворванні адзначаюць замяшчэнне гемаглабіну А гемаглабінам S (Hb S), серпападобным гемаглабінам. Назіраюць таксама нязначнае повишениеуровня Hb F. Пры памяншэнні ціску кіслароду малекула Hb S крышталізуецца, а клеткі даўжэюць і дэфармуюцца. У выніку гэтага ўзнікае увеличениевязкости крыві і стаз, якія прыводзяць да трамбоз, ішэміі, некрозу і фиброзуорганов. Павелічэнне селязёнкі адзначаюць ужо на раннейстадии захворвання, аднак паўторныя інфаркты селязёнкі абумоўліваюць аутоспленектомию. Большасць хворых, якія валодаюць гэтым наследственнойособенностью, не маюць сімптомаў. З развіццём захворвання ўзнікаюць хроническаяанемия і жаўтуха, якія могуць перарывацца на вострыя крызісамі, сопровождающимисятромбозом. Сімптомы ўключаюць боль у касцях і суставах, гематурыі, приапизм, неўралагічныя сімптомы, язвы, лакалізуюцца на лодыжках, боль у жываце абсцэсы ў селязёнцы. Лячэнне з'яўляецца паліятыўнага. Цианатнатрия прадухіляе з'яўленне серпападобна-клеткавых формаў эрытрацытаў. Прикризах ўжываюць гідратацыю і абменныя пераліванне крыві. Спленектомияпоказана рэдка, калі не прысутнічае гиперспленизм. Ідыяпатычная аутоіммунных гемолитическаяанемия. Хвароба, якая характарызуецца другасным памяншэннем продолжительностижизни эрытрацытаў, што абумоўлена эндагенных гемалітычная механізмам. Прычына невядомая, але мяркуюць аутоіммунный генеза захворвання. Селезенкаможет служыць крыніцай дэструктыўных антыцелаў. Адзначаюць наяўнасць «цёплых» і «халодных» антыцелаў большасць з іх, хутчэй, з'яўляецца гемагглюцінін, чым гемолизинами. Клеткі, якія схільныя імуналагічныя зменаў, назапашваюцца ў селязёнцы і руйнуюцца яе ретикулоэндотелиальной сістэмай. Найбольш часта захворванне назіраецца уженщин старэйшыя за 50 гадоў. Клінічныя праявы ўключаюць умерана вираженнуюжелтуху, спленомегалию (50%) і наяўнасць жоўцевых конкрементов (25%). У некаторых развіваецца тубулярный некроз, і прагноз у гэтай групы больнихнеблагоприятний.-К дыягнастычным прыкметах заболеванияотносятся як анемія і ретикулоцитоз, так і прысутнасць прадуктаў деструкцииеритроцитов ў мачы, крыві і кале, гиперцеллюлярний касцяны мозг і положительнийтест Кумбса (Coombs). Пры нязначных праявах заболеваниялечение не з'яўляецца неабходнасцю. Ўжываюць кортікостероіды игемотрансфузии. Пры наяўнасці «цёплых» антыцелаў спленэктомия паказана ў случаенееффективности пазіцыі, метадалагічнай і ў цяжкіх выпадках, якія выклікаюць таксічныя праявы. Секвестрация пазначаных хромам-51 эрытрацытаў у селязёнцы карысная для определенияеффективности лячэння пасля спленэктомии. Пасля спленэктомии могуць возникатьрецидивы. Ідыяпатычная ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯПУРПУРА (і т.п.) і т.п. - гэта набытае захворванне, котороехарактеризуется разбурэннем трамбацытаў, якія зведалі ўздзеянне антитромбоцитарнихфакторов імунаглабуліну G (Ig G). Селязёнка служыць як крыніцай антыцелаў, так і месцам секвестрации. Миелограмма, уласцівая ІТР, адлюстроўвае содержаниемегакариоцитов (ад нармальнага да павялічанага), пры гэтым адзначаюць отсутствиедоказательств сістэмнага захворвання або прыёму лекаў, вядомых своейспособностью выклікаць тромбоци-топения. Суадносіны жанчын і мужчын составляет3 1. Прыкметы і сімптомы ўключаюць петехии, гемарагіі з дзёсен, похвы, страўнікава-кішачнага гасцінца і гематурыі. Кровазліцця ў галіне ЦНС отмечаютв 1-2% выпадкаў. Селязёнка мае нармальны памер і рэдка определяетсяпри пальпацыі. Лабараторныя дадзеныя: колькасць тромбоцитовменее 50000, падаўжэнне часу крывацёку і нармалёвае час згортвання, адсутнасць анеміі ці лейкапеніі. Миелограмма паказвае колькасць мегакариоцитовот нармальнага да падвышанага ў спалучэнні з якаснымі гистологическимиизменениями. ІТР, мае вострае плынь, разрешаетсяу дзяцей у 80% выпадкаў без прымянення спецыфічнай тэрапіі, менш, чым у хворых, якія дасягнулі 16 гадоў. У 75-85% дарослым, якія пакутуюць хранічнай і т.п., адзначаюць пастаянны эфект спленэктомии без неабходнасці дальнейшегоиспользования стэроідаў. Колькасць трамбацытаў павінна павялічыцца ў течение7 дзён да 100 000. Лячэнне пачынаюць з ужывання 6-8-недельногокурса стэроідныя тэрапіі, перыядычна выкарыстоўваючы в-глабулін і плазмаферэз. Пры неэфектыўнасці лячэння ажыццяўляюць спленэктомию. Калі наблюдаетсяеффект ад стэроідныя тэрапіі, лячэнне павінна быць працягнута з постепеннимуменьшением дозы пазіцыі, метадалагічнай. Спяенектомия служыць паказаннем пры рецидивахтромбоците-спевах. Нават калі ўзровень трамбацытаў приближаетсяк нуля, не варта прымяняць трансфузіі тромбоцітарные масай, пакуль немагчымы спленэктомия. Наяўнасць дадатковых кос можа служитьпричиной развіцця рэцыдываў, у гэтым выпадку эфектыўным лячэннем будзе операцияс мэтай іх выдалення. Тромботические ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯПУРПУРА (ТТП) ТТП з'яўляецца захворваннем артэрыёл і капіляраў, але ў некаторых хворых адзначаюць эфектыўнасць спленэктомии. Этыялогію болезнисвязивают з магчымымі імуннымі механізмамі; у 5% выпадкаў развіццё ТТПотмечено падчас цяжарнасці. Гістологіческі захворвання представляетсобой шырока распаўсюджаную аклюзіі капіляраў і артэрыёл. Клінічная карціна характарызуецца пятьюпризнаками, што ўключаюць ліхаманку, пурпуру, гемалітычная анемія, неврологическиепроявления і захворванні нырак. Лабараторныя дадзеныя: анемія, ретикулоцитоз, тромбоцітопенія, перыядычна адзначаюць гипербилирубинемию, протеинурию, гематурыі або азатэмія. У большасці выпадкаў назіраюць молниеносноеи рокавае плынь хваробы, звычайна абумоўлена другасным развіццём почечнойнедостаточности або нутрачарапны кровазліццё. Лячэнне включаетиспользование гепа-Ірына, абменнага пералівання крыві, плазмафереза, декстрана, антиметаболитов і стэроідаў. Спленэктомия з прымяненнем высокіх доз стероидовобеспечивает лепшы вынік. Другасная ГИПЕРСПЛЕНИЗМПанцитопения можа з'яўляцца пры сплено Мегалииили застоі ў селязёнцы, а таксама пры партальнай гіпертэнзіі. Кровоизлиянияи петехии, аднак, не адносяцца да тыповых прыкметах. Гиперспленизм perse - гэта не паказанні для хірургічнага лячэння пры партальнай гіпертэнзіі. Калі спленэктомия становіцца неабходнасцю, хірург павінен спалучаць еевиполнение з нырачна-селезеночным шунтавання з мэтай памяншэння величинипортального ціску.