артапедычнага лячэння З ВЫКАРЫСТАННЕМ

Артапедычнага лячэння З ПРИМЕНЕНИЕММЕТАЛЛОКЕРАМИЧЕСКИХ ПРОТЕЗОВПРИ паталагічнай стіраемості Цвёрды ТКАНЕЙЗУБОВПатологическая стіраемость цвёрдых тканін зубоў назіраецца даволі часта. Пададзеным В. А. Аляксеева і А. М. Брозголь (1970), яна сустракаецца ў 23% асоб ва ўзросце 30-40 гадоў. Найбольшая частата гэтай паталогіі (35%) адзначаецца ва ўзроставай групе 40-50 гадоў. Паводле дадзеных В. В. Маргвелашвили (1995), сярэдняя распаўсюджанасць паталагічнай стіраемості цвёрдых тканін зубоў сярод дарослага насельніцтва складае 23,1 ± 1,05%, найбольш схільныя да яе людзі ва ўзросце 51-60 гадоў. Дадзены выгляд паталогіі не з'яўляецца абсалютным супрацьпаказаннем да ўжывання металлокераміческіе пратэзаў. Аднак яму павінна папярэднічаць адпаведная артапедычнае (ортодонтіческімі) падрыхтоўка зубочэлюстной сістэмы. Без такой падрыхтоўкі могуць узнікнуць сур'ёзныя ўскладненні - функцыянальная траўматычная перагрузка пародонта, абвастрэнне парадантыту, расхістванне апорных зубоў і іх ўкараненне ў альвеалярны атожылак, парушэнне функцыі жавальных цягліц, балявая дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава, а таксама скол керамічнай абліцоўвання. Усе гэтыя ўскладненні нярэдкія ў клінічнай практыцы. У сувязі са сказаным мы лічым паталагічную стіраемость адносным супрацьпаказаннем да ўжывання пратэзаў з металакерамікі. Стіраемость зубоў можа быць фізіялагічнай і паталагічнай. Фізіялагічная стіраемость носіць адаптыўны характар, папярэджваючы функцыянальную перагрузку зубоў і абумоўленыя ёю паталагічныя змены ў тканінах пародонта. Гэта павольна бягучы кампенсацыйны працэс, накіраваны на паляпшэнне функцыі жавання, стварэнне ўмоў для свабоднага руху ніжняй сківіцы і плыўнага слізгацення зубных шэрагаў у розных фазах артыкуляцыі. Паталагічная стіраемость - працэс параўнальна хуткі, якое суправаджаецца зменамі ў зубных і околозубных тканінах, парушэннем функцыі жавальных цягліц і скронева-ніжнечелюстного сустава. Лячэнне пры паталагічнай стіраемості цвёрдых тканін зубоў Трэба сказаць, што не заўсёды ўдаецца правесці выразную мяжу паміж гэтымі двума відамі стіраемості зубоў. Таму нярэдка ўзнікаюць цяжкасці пры дыферэнцыяльнай дыягностыцы і вызначэнню паказанняў да артапедычнымі лячэнню. Прычынамі паталагічнай стіраемості зубоў могуць быць як эндагенныя, гэтак і экзагенныя фактары. Да першых адносяцца спадчынная схільнасць, парушэнні абмену рэчываў, нейродистрофические і эндакрынныя парушэнні, якія суправаджаюцца дрэнным обызвествленные эмалі і дэнціну зубоў. Адной з прычын з'яўляецца бруксизм. Пры гэтым захворванні ажыццяўляецца вельмі моцны ціск на зубы і вырабляюцца працяглыя нецеленаправленные трансверсального і сагітальнай слізгальныя рухі ніжняй сківіцы паі стуленых зубных шэрагах, нярэдка суправаджаюцца скрыгатам зубоў; гэта і з'яўляецца прычынай механічнаму ізаляцыі эмалі дэнціну. Паталагічная стіраемость цвёрдых тканін зубоў можа быць абумоўлена ?? і іншымі асаблівасцямі функцыі жавання, а таксама празмернымі па велічыні і працягласці скарачэннямі жавальных цягліц. З экзагенных, прычын паталагічнай стіраемості зубоў найбольшае значэнне маюць выгляд прыкусу і функцыянальная перагрузка зубоў. Устаноўлена, што пры прамым прыкусе сціранню цвёрдых тканін зубоў адбываецца значна хутчэй, чым пры іншых яго відах. Гэта асабліва прыкметна пры страты вялікай колькасці зубоў (премоляров і маляраў), калі захаваліся пярэднія зубы нясуць павышаную, неўласцівую ім функцыянальную нагрузку: імі не толькі адкусваюць, але і жуюць ежу. Пры гэтым назіраюцца тыповая (гарызантальная) форма стіраемості ўсіх наяўных у аклюзіі зубоў і памяншэння альвеолярной вышыні. Для глыбокага блакіруючага прыкусу тыповая вертыкальная стіраемость паднябенных паверхняў верхніх і вестыбюлярнай паверхні ніжніх пярэдніх зубоў. Функцыянальная перагрузка зубоў з'яўляецца адной з важных прычын паталагічнай стіраемості эмалі і дэнціну. Яна можа быць абумоўлена ?? зубочелюстных анамаліямі, стратай вялікай колькасці зубоў, парафункций жавальных цягліц, нерацыянальным пратэзаваннем і іншымі фактарамі. Ва ўсіх гэтых выпадках павышаецца ціск на зубы, што і прыводзіць да падвышанага ізаляцыі эмалі і дэнціну. Дадзенае становішча пацвярджаецца вынікамі эксперыментаў на жывёл (Х. А. Каламкаров, 1984). Аднак неабходна памятаць, што нярэдка функцыянальная перагрузка зубоў прыводзіць не да паталагічнай стіраемості цвёрдых тканін, а да паталагічным дэструктыўных змяненняў у пародонте. У яго тканінах парушаецца кровазварот (трофіка), адбываюцца здушэнне і разрыў валокнаў періодонта, рассмоктванне касцяной тканіны лунак, дэструктыўныя змены нервовых валокнаў. У выніку зубы набываюць рухомасць, а эмаль і дэнцін не толькі не падвяргаюцца падвышанай стіраемості, але нават фізіялагічная стіраемость іх спыняецца. Пра гэта сведчаць часта назіраюцца ў клініцы добра выяўленыя пагоркі пры парадантыце, хоць тут відавочная функцыянальная перагрузка зубоў. Дык, функцыянальная перагрузка зубоў можа выклікаць або паталагічную стіраемость цвёрдых тканін, ці параза тканін пародонта - у залежнасці ад іх зыходнага стану. Пры структурнай непаўнавартаснасці эмалі і дэнціну і падвышанай супраціўляльнасці тканін пародонта адбываецца паталагічная стіраемость зубоў, пры марфалагічнай паўнавартаснасці эмалі і дэнціну паніжанай талерантнасцю пародонта - параза яго тканін. Павышаную стіраемость зубоў могуць выклікаць таксама прафесійныя шкоднасці. Апісаны тыпавыя формы гэтай паталогіі ў працоўных хімічных вытворчасцяў, вугальных шахт. Правакацыйным фактарам можа быць і ўжыванне вельмі жорсткай ежы (сырога марожанага мяса, рыбы). Марфалагічныя змены ў зубных і околозубных тканінах Пры паталагічнай стіраемості зубоў адбываецца адклад замяшчальнага дэнціну, які, напластоўваючы па перыферыі пульпы, спрыяе памяншэнню памеру зубной поласці. Для замяшчальнага дэнціну характэрна некаторы звужэнне і звілістае кірунак яго канальчыкаў. Адзначаецца таксама частковая аблітэрацыя каранёвага канала, нярэдка выяўляецца на рэнтгенаграме. Вывучэнне ультраструктуры дэнціну зубоў пры іх паталагічнай стіраемості (В. К. Патрыкееў, 1969) паказала, што большасьць дэн-ценем канальчыкаў облитерированы, вакол іх вызначаецца зона гиперминерализации, прычым размяшчэнне гидроксиапатита больш шчыльнае, чым у норме. Пульпа збеднены крывяносных посудам, адзначаюцца склероз іх сценак, гиалиноз, очаговые і дыфузныя адклады соляў кальцыя, адукацыя низкоорганизованных дентиклей і кіст, вакуолизация слоя одонтобластов, сеткаватая атрафія пульпы. У нервовых валокнах пульпы назіраюцца дэгенератыўныя змены: гипераргентофилия, разволокнения, четкообразные патаўшчэнне, крупчасты распад восевых цыліндраў. Гэтыя марфалагічныя змены обьясняютснижение электровозбудимости пульпы зубоў і адчувальнасці іх да тэрмічных і хімічных раздражняльнікаў. Не менш тыповым для паталагічнай стіраемості, абумоўленай функцыянальнай перагрузкай, зьяўляецца адклад другаснага цэменту (гиперцементоз). Марфалагічныя змены ў Пераядантыт выяўляюцца ў дэфармацыі, звужэнні периодонтальной шчыліны ў зоне ціску і пашырэння яе ў зонах цягі. Гэта суправаджаецца парушэннем кровазвароту ў Пераядантыт. У касцяной тканіны лунак сцёртых перагружаных зубоў назіраюцца працэсы перабудовы. Клініка паталагічнай стіраемості цвёрдых тканін зубоў. Клінічная карціна паталагічнай стіраемості зубоў залежыць ад узросту пацыента, рэактыўнасці арганізма, выгляду прыкусу, велічыні і тапаграфіі зубных шэрагаў, ступені выяўленасці паталагічнага працэсу і таму вельмі разнастайная. І ўсё ж можна вылучыць агульныя для дадзенай паталогіі прыкметы. Характэрна, што працэс павышанага сцірання эмалі і дэнціну зубоў не суправаджаецца іх размякчэннем. Да найбольш тыповым прыкметах паталагічнай стіраемості зубоў ставяцца парушэнні іх анатамічнай формы (праз стіраемості), гіперстэзія дэнціну, памяншэнне вышыні прыкусу, укарачэнне ніжняй траціны твару, парушэнне функцыі жавальных цягліц, у цяжкіх выпадках - болевая дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава. Аднак далёка не заўсёды гэтыя прыкметы прысутнічаюць адначасова і выразна выяўленыя - усё залежыць ад выгляду стіраемості зубоў. На працягу многіх дзесяцігоддзяў робяцца спробы сістэматызаваць віды паталагічнай стіраемості зубоў. А. Л. Грозаўскі (1946) вылучае тры клінічныя формы гэтай паталогіі: гарызантальную, вертыкальную і змешаную. У залежнасці ад працягласці паталагічнага працэсу В. Ю. Курляндскі адрознівае лакалізаваную і генералізованный формы паталагічнай стіраемості. Е. І. Гаўрылаў вылучае абмежаванае і пралітую формы паталогіі. Згодна з глыбіні паразы адрозніваюць тры ступені па тологических сцірання зубоў: I ступень - да 1/3 даўжыні каронкі II ступень - да 2/3 яе даўжыні, III ступень - поўная сцертасці каронкі зуба. Пры паталагічнай стіраемості цвёрдых тканін зубоў назіраюцца розныя марфалагічныя і функцыянальныя парушэнні ў зубочелюстной сістэме: гіперстэзія цвёрдых тканін зубоў, дэфармацыі зубных шэрагаў, скарочаныя межальвеолярные адлегласці і ніжняй траціны твару, функцыі жавальных цягліц, балявая дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава. Парушэнне функцыі жавальных цягліц выяўляюцца болямі пры іх скарачэнні. Павышаецца іх біяэлектрычная актыўнасць, прычым яна адзначаецца і ў фазе фізіялагічнага супакою, з'яўляюцца асінхронныя скарачэння, парушаецца регіонарные кровазварот у пародонте. Гэтыя сімптомы адзначаюцца пераважна пры рэзка выяўленай паталагічнай стіраемості цвёрдых тканак зубоў і толькі пры декомпенсированной форме, калі мае месца укарачэнне ніжняй траціны твару. У пацыентаў з кампенсаванай формай стіраемості, што суправаджаецца гіпертрафіяй альвеалярнага атожылка сківіц, такіх парушэнняў няма. Пры вертыкальных дэфармацыях зубных шэрагаў, памяншэнні межальвеолярные адлегласці і бруксизме парушэнне функцыі жавальных цягліц і скронева-ніжнечелюстного сустава назіраюцца значна часцей і больш рэзка выяўленыя. Гэта тлумачыцца блакаваннем сагітальнай і трансверсальных рухаў ніжняй сківіцы. Атрыманыя намі дадзеныя сведчаць аб тым, што ў патагенезе парушэнняў функцыі жавальных цягліц і скронева-ніжнечелюстной суставаў вялікую ролю гуляюць тры фактару: памяншэнне вышыні прыкусу і скарочаныя ніжняй траціны твару, блакіроўкі движенийнижней сківіцы, яе бакавое і дыстальных зрушэнне. Намі ўстаноўлена, што парушэнне функцыі жавальных цягліц у 41,5% пацыентаў з паталагічнай стіраемостью зубоў і ўкарачэннем межальвеолярные адлегласці. У патагенезе скарочанай межальвеолярные адлегласці вялікую ролю гуляюць: паталагічная стіраемость цвёрдых тканін зубоў (генералізованный, декомпенсированная форма), вялікія дэфекты зубных шэрагаў у бакавых аддзелах (вобласці премоляров і маляраў), анамаліі прыкусу (глыбокі, прогнатический), зніжэнне талерантнасці тканін краявога пародонта (пры парадантыце, захворваннях цэнтральнай нервовай і сардэчна-сасудзістай сістэм, страўнікава-кішачнага гасцінца, парушэннях эндакрыннай рэгуляцыі, коллагенозах і інш.), парушэнні функцыі жавальных цягліц (перш за ўсё бруксизм). Болевая дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава назіраецца далёка не ва ўсіх хворых з паталагічнай стіраемостью зубоў і не ва ўсіх яе формах. Існуе цесная сувязь паміж наяўнасцю паталагічнай стіраемості зубоў і зніжэннем вышыні прыкусу, парушэннем функцыі; жавальных цягліц і скронева-ніжнечелюстного сустава. Дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава пры паталагічнай стіраемості цвёрдых тканін зубоў назіраецца ў 9,4% выпадкаў. Такім чынам, парушэнне функцыі жавальных цягліц і болевая дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава ёсць не ва ўсіх такіх хворых. Улічваючы гэта, мы вылучаем дзве формы дадзенай паталогіі без парушэнні і з парушэннем функцыі жавальных цягліц. Першую можна разглядаць як няўскладненай, другую - як абцяжараную ў. Выяўлена таксама выразная ўзаемасувязь паміж парушэннем функцыі жавальных цягліц і болевы дысфункцыяй скронева-ніжнечелюстного сустава пры паказанай паталогіі. У патагенезе дысфункцыі гэтага сустава вялікую ролю гуляюць памяншэнне вышыні прыкусу і ніжняй траціны твару, наяўнасць заўчасных кантактаў (супраконтактов) і блакаванні сагітальнай і трансверсальных рухаў ніжняй сківіцы, бакавое і дыстальных зрушэнне сківіцы, парафункция жавальных цягліц (бруксизм). Узаемадзеянне гэтых фактараў у кожным выпадку індывідуальна. Устаноўлена, што толькі памяншэнне вышыні прыкусу ў спалучэнні са зніжэннем ніжняй траціны твару не заўсёды прыводзіць да болевы дысфункцыі скронева-ніжнечелюстного сустава. Гэта сведчыць, з аднаго боку, пра вялікія кампенсаторных магчымасцях дадзенага сучлянення, з другога - пра тое, што для ўзнікнення дысфункцыі названых фактараў недастаткова - патрэбен паталагічны фон, а менавіта зніжана талерантнасць тканін. Болевая дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава значна часцей сустракаецца ў пацыентаў з дэфектамі і дэфармацыямі зубных шэрагаў і анамаліямі прыкусу (глыбокі, прогнатический), ўскладненымі паталагічнай стіраемості цвёрдых тканін зубоў, памяншэннем вышыні прыкусу, наяўнасцю заўчасных кантактаў (супраконтактов), бакавым і дыстальных зрушэннем сківіцы. Асаблівую ролю ў патагенезе дысфункцыянальным сіндрому гуляе парафункция жавальных цягліц (бруксизм). Клінічная карціна дысфункцыі скронева-ніжнечелюстного сустава вельмі разнастайная і залежыць ад узросту пацыента, яго агульнага стану, псіхічнага статусу, а таксама ад выгляду прыкусу, велічыні і тапаграфіі дэфектаў зубных шэрагаў, формы і глыбіні паталагічнай сцірае цвёрдых тканін зубоў, стану тканін пародонта. Нярэдка яна настолькі складаная і заблытаная, што ўсталяваць прычынна-выніковую сувязь паміж парушэннямі аклюзіі і станам цягліцавага тонусу не ўяўляецца магчымым. Аднак нават у самых складаных клінічных выпадках выяўляецца выразная залежнасць паміж станам цвёрдых тканін зубоў, станам тканін пародонта, тонусам жавальных цягліц і функцыяй скронева-ніжнечелюстного суставаў. Для клінічнай карціны дысфункцыянальным сіндрому тыповыя наступныя сімптомы: боль, храбусценне, пстрычкі ў суставе, асабовыя, галаўныя і неўралгічныя болю, стамляльнасць жавальнай мускулатуры, боль у жавальных цягліцах, зрушэнне ніжняй сківіцы ў бок, адчуванне заложенності у юсе, зніжэнне слыху, пачуцці прытоку крыві пры нахіле галавы, адчуванне пересыпки пяску ў галаве, галавакружэнне. Часам далучаюцца глоссалгия, парэстэзіі, сухасць у роце. Адзін з самых частых сімптомаў - боль у скронева-ніжнечелюстного сустава, жавальных цягліцах, розных аддзелах асобы, галавы, шыі, мовы. Боль у скронева-ніжнечелюстного суставе з'яўляецца падчас жавання і размовы, пры адчыненні і зачыненні рота, бакавых рухах ніжняй сківіцы. Хуткая стамляльнасць жавальных цягліц і боль у іх абумоўлены незвычайнымі ўмовамі іх функцыянавання пры паменшаным межальвеолярных адлегласці, а таксама раздражненнем так званых курковый зон (гл. Ніжэй). Часам пацыент скардзіцца на болі пранізлівым характару з иррадиацией ў вуха і завушныя вобласць, частыя галаўныя болі, а таксама болі ў мове (глоссалгия). Боль у скронева-ніжнечелюстного сустава абумоўлена ?? змяншэннем вышыні прыкусу і дыстальных зрушэннем сустаўнай галоўкі ніжняй сківіцы ў сустаўнай ямцы, а таксама асінхронным скарачэннем жавальных цягліц. У выніку атыповых рухаў і зрушэнне сустаўных галовак у сустаўных ямках адбываецца траўміраванне сустаўных паверхняў, здушэнне асобных участкаў внутрісуставные меніска, ўшчамленне задніх і бакавых аддзелаў сустаўнай торбы з вялікім лікам нервовых рэцэптараў, а таксама галіны п. Auriculotem-poralis, інервуецца скронева-ніжнечелюстной сустаў. Боль можа быць выклікана таксама перерастяжением цягліцава-звязкавага апарата і спастычных скарачэннем латэральнай крылападобнай мышцы, абумоўленым дыстальных зрушэннем сустаўнай галоўкі ніжняй сківіцы і расцяжэннем цягліцы. Межсуставной меніск ссоўваецца наперад, задні аддзел яго, багаты нэрвовымі канчаткамі, здушваюцца сустаўнай галоўкай - узнікае боль. Боль пры зачыненні рота можа быць абумоўлена ?? здушэннем зрушанай дыстальна сустаўнай галоўкай задняга аддзела меніска, дзе знаходзяцца нервовыя канчаткі, а таксама п. Chorda tympani, які выходзіць праз камяністы-барабанную (глазерову) шчыліну. Падчас спастычнага скарачэння латэральнай крылападобнай цягліцы асобныя галінкі гэтага нерва могуць абмяжоўвацца і здушваць паміж касцяным краем камяністага-барабаннай шчыліны ды Фіброзная атосамі сустаўнага меніска. Пры гэтым узнікаюць рэзкія болю неўралгічныя характару.