Хранічны панкрэатыт | Сімптомы і лячэнне хранічнага панкрэатыту | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Пачатковыя сімптомы хранічнага панкрэатыту праяўляюцца рэцыдывавальны прыступамі болю. Пазней у некаторых пацыентаў развіваюцца интолерантность да глюкозы і мальабсорбцыі. Дыягназ звычайна ўсталёўваецца пры інструментальным абследаванні - ЭРХПГ, эхосонографии і даследаваннямі функцыі падстраўнікавай залозы. Лячэнне хранічнага панкрэатыту сімптаматычнае і ўключае адпаведную дыету, анальгетыкі і прымянення ферментаў. У некаторых выпадках паказана хірургічнае лячэнне. Код па МКБ-10 К86.0 Хранічны панкрэатыт алкагольнай этыялогіі К86.1 Іншыя хранічныя панкрэатыты. Што выклікае хранічны панкрэатыт? У ЗША 70-80% выпадкаў захворвання выкліканыя алкагалізмам і 15-25% з'яўляецца ідыяпатычнай. Рэдкія прычыны хранічнага панкрэатыту ўключаюць спадчынны панкрэатыт, гиперпаратиреоидизм і абструкцыю агульнай панкрэатычнага пратокі, выкліканай стэнозам, камянямі або на рак. У Індыі, Інданэзіі і Нігерыі ідыяпатычнай кальцифицирующий панкрэатыт назіраецца сярод дзяцей і асоб маладога ўзросту ( «трапічны панкрэатыт»). Аналагічна вострага панкрэатыту, механізм развіцця хваробы можа быць звязаны з абструкцыяй пратокі бялковымі коркамі. Бялковыя коркі могуць быць следствам лішку сакрэцыі глікапратэіна-2 ці дэфіцыту литостатина, бялку панкрэатычнага соку, які інгібіруе преципитацию Са. Калі абструкцыя хранічная, персистирующее запаленне прыводзіць да фіброзу, дилатации і фрагментарным стрыктуры пратокі з наступнай кальцификацией. Развіваюцца гіпертрафія абалонкі нейронаў і перинейрональное запалення, якія могуць уносіць свой уклад у развіццё хранічнай болю. Пасля некалькіх гадоў прагрэсавальны фіброз прыводзіць да страты экзакрынныя і эндакрыннай функцый. Дыябет развіваецца ў 20-30% пацыентаў на працягу 10-15 гадоў пасля пачатку захворвання. Сімптомы хранічнага панкрэатыту У большасці пацыентаў ўзнікаюць эпізадычныя чэраўны болю. Прыкладна ў 10-15% боль у левым боку адсутнічае і развіваецца мальабсорбцыі. Боль моцная, лакалізуецца ў эпігастрыі і можа доўжыцца некалькі гадзін або дзён. Эпізоды болю звычайна знікаюць спантанна праз 6-10 гадоў за прагрэсуючага разбурэння ацинарных клетак, якія сакрэтуюць панкрэатычных ферменты. Калі сэкрэцыя ліпазу і протеаз зніжаецца да менш за 10% нормы, у пацыента развіваецца стеаторея, што аказваецца тлустым крэслам ці нават з тлушчавымі кропелькамі і креаторея. У гэты час могуць з'явіцца прыкметы интолерантности глюкозы. Дыягностыка хранічнага панкрэатыту Пастаноўка дыягназу можа быць абцяжарана, так як узроўні амілаза і ліпазы часта ў межах нормы з-за значнага зніжэння функцыі падстраўнікавай залозы. У пацыентаў з тыповым анамнезу злоўжывання алкаголем і рэцыдывавальны эпізодамі вострага панкрэатыту выяўлення кальцификации падстраўнікавай залозы пры звычайнай рэнтгенаграфіі брушнай паражніны можа быць дастатковым для дыягназу. Аднак такая кальцификация звычайна адбываецца позна на працягу захворвання і гэтыя прыкметы праяўляюцца толькі прыкладна ў 30% выпадкаў. У пацыентаў без тыповага анамнезу павінна быць выключаная малігнізацыю падстраўнікавай залозы як прычына болю: рэкамендуецца КТ брушной поласці. КТ можа візуалізаваць кальцификацию і іншыя змены залозы (напр. Псевдокисту або пашыраныя пратокі), але на ранніх стадыях захворвання гэтыя прыкметы могуць адсутнічаць. Пачатковыя этапы абследавання пацыентаў з нармальнымі дадзенымі, атрыманымі пры КТ, ўключаюць ЭРХПГ, эндаскапічную эхосонографии і даследаванні функцыі падстраўнікавай залозы. Гэтыя тэсты вельмі адчувальныя, але ЭРХПГ можа выклікаць востры панкрэатыт прыкладна ў 5% пацыентаў. MP холангиопанкреатография (МРХПГ) можа з'явіцца прымальнай альтэрнатывай. На позніх стадыях плыні хваробы паказчыкі экзакрынныя панкрэатычнай функцыі становяцца змененымі. Даследаванне крэсла на тлушч на працягу 72 гадзін дазваляе дыягнаставаць стеаторею, але даследаванні не з'яўляецца спецыфічным. Секретиновый тэст мяркуе плот праз дуадэнальнае зонд панкрэатычнага сакрэту для аналізу, але ён выконваецца толькі ў некалькіх цэнтрах. Ўзроўні сыроватачна трипсиногена і химотрипсина і эластазы ў кале могуць быць зніжаны. Пры тэстах з бентиромидом і панкреолаурилом рэчывы прымаюцца перорально і праводзіцца аналіз мачы на ??прадукты распаду, выкліканыя панкрэатычных ферментаў. Але ўсе гэтыя экзакрынныя тэсты менш адчувальныя, чым ЭРПХГ або эндаскапічная ультрасонография ў ранняй дыягностыцы захворвання. Лячэнне хранічнага панкрэатыту Рэцыдыў захворвання патрабуе лячэння, аналагічнага вострага панкрэатыту, уключаючы голад, нутравенныя пераліванне вадкасцяў і анальгетыкі. Пасля аднаўлення харчавання пацыент павінен выключыць алкаголь і ўжываць толькі абястлушчаную ежу (2-блокаторы або інгібітары пратонны помпы дазваляюць паменшыць стымулюецца кіслатой сакрэцыю сакраціну, і такім чынам паменшыць панкрэатычны сакрэцыю. Аднак даволі часта гэтыя меры не дазваляюць паменшыць боль, патрабуе павелічэння доз апіятаў з пагрозай прывыкання. Лячэнне хранічнай панкрэатычнай болю часта нездавальняюча. перорально прымянення панкрэатычных ферментаў дазваляе паменшыць хранічную боль, душачы выхад холецистокинина і, такім чынам, памяншаючы сакрэцыю панкрэатычных ферментаў. Такі падыход, хутчэй за ўсё, будзе паспяховым у выпадку ўмеранага ідыяпатычнай панкрэатыту, чым пры алкагольным панкрэатыце. Ферменты таксама выкарыстоўваюцца для лячэння стеатореи. Эфектыўныя розныя прэпараты і павінна выкарыстоўвацца доза забяспечвае, па меншай меры, 30 000 ЕД ліпазы. павінны выкарыстоўвацца таблеткі, пакрытыя кіслотоустойчівості абалонкай, і іх трэба прымаць з ежай. Неабходна прызначаць Н2-блокаторы або інгібітары пратонны помпы, каб прадухіліць кіслотны разбурэння ферментаў. Спрыяльны клінічны эфект ўключае павелічэнне вагі, зніжэнне частоты крэсла, знікненне або памяншэнне стеатореи і паляпшэння агульнага стану. Клінічны эфект лячэння можа быць дакументаваны даследаваннямі, якія паказваюць на зніжэнне ўтрымання тлушчу ў крэсле пасля ферментнай тэрапіі. Калі, нягледзячы на ??лячэнне хранічнага панкрэатыту, захоўваецца цяжкая стеаторея, крыніца тлушчу могуць забяспечыць трыгліцерыдаў сярэдняй ланцуга (яны абсарбуюцца без панкрэатычных ферментаў), памяншаючы прапарцыйна іншыя харчовыя тлушчы. У дадатак да лячэння варта прызначаць растваральныя ў тлушчах вітаміны (A, D, Да), уключаючы вітамін Е, які спрыяе памяншэнню запалення. Хірургічнае лячэнне хранічнага панкрэатыту можа быць эфектыўным пры болевым сіндроме. Псевдокиста падстраўнікавай залозы, выклікае хранічную боль, можа быць дрэнаваных ў суседні орган, да якога яна прылягае (напр. Жалудок), або ў адключаную пятлю тонкай кішкі (шляхам цистоеюностомии па Ру). Калі пашыраны галоўны панкрэатычны пратока больш чым на 5-8 мм, прыкладна ў 70-80% пацыентаў эфектыўная бакавыя панкреатикоеюностомии (аперацыя Пуэстоу). Калі пратока ня пашыраны, эфектыўная частковая рэзекцыя; выкарыстоўваецца таксама дыстальная панкреатэктомия (пры значным паразе хваста падстраўнікавай залозы) або аперацыя Уиппла (пры паразе галоўкі падстраўнікавай залозы). Аператыўныя ўмяшанні павінны прымяняцца ў пацыентаў, якія адмовіліся ад ужывання алкаголю, і ў тых, хто здольны кантраляваць другасны дыябет, развіццё якога можа быць звязана з рэзекцыяй падстраўнікавай залозы. Некаторыя псевдокисты могуць быць дрэнаваныя эндаскапічных. Эндаскапічных, пад кантролем УГД, можна выканаць денервацию сонечнага спляцення спіртам і бупивакаином і забяспечыць тым самым памяншэнне болевага сіндрому. У выпадку выяўленай стрыктуры сосочка або дыстальным часткі панкрэатычнага пратокі можа быць эфектыўным ЭРХПГ з сфинктеротомией, стэнціраванне або дилатацией. Пероральном прыёме противодиабетических прэпаратаў рэдка эфектыўны ў лячэнні дыябету, выкліканага хранічным панкрэатытам. Інсулін варта прызначаць з асцярогай, так як можа развіцца пралангаваныя гіпаглікемія з-за дэфіцыту сакрэцыі глюкагона а-клеткамі і адсутнасці эфекту яго сакрэцыі на гіпаглікемію, выкліканую інсулінам. Пацыенты, якія маюць хранічны панкрэатыт, ставяцца да групы падвышанай рызыкі рака падстраўнікавай залозы. Нарастанне сімптомаў хранічнага панкрэатыту, асабліва звязаных з развіццём стрыктуры панкрэатычнага пратокі, патрабуе абследавання на малігнізацыю. Яно можа ўключаць цыталагічныя аналіз соскоба з стрыктуры або вызначэнне маркераў сыроваткі крыві (напрыклад., СА 19/9 ранцероэмбрионального антыген).