знітавальнага хвароба | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Пасляаперацыйная знітавальнага хвароба традыцыйна застаецца найбольш складаным раздзелам чэраўной хірургіі. Агульная колькасць названых ускладненняў дасягае, па літаратурных дадзеных. 40% і больш. Большая частка з іх патрабуе паўторнага аператыўнага ўмяшання, нярэдка значна больш траўматычнага і небяспечнага, чым першапачатковая аперацыя. Нягледзячы на ??вялікую колькасць спецыяльнай літаратуры, прысвечанай гэтай праблеме, практычную ахову здароўя яшчэ не мае дастаткова аб'ектыўнымі, простымі і бяспечнымі метадамі дыягностыкі такога стану, як знітавальнага хвароба, а таксама эфектыўнымі метадамі рацыянальнага яго лячэння і прафілактыкі. Цяжкасці дыягностыкі абцяжарваюць выбар тактыкі лячэння, асабліва пры вырашэнні пытання аб неабходнасці паўторнага аператыўнага ўмяшання. У гэтым пытанні думкі аўтараў кардынальна падзяляюцца - неабходнага ранніх планавых (або праграмных) релапаротомий і адкрытага вядзення брушной поласці (лапаростомии) да ўжывання пазнейшых релапаротомий. Разам з тым усё клініцысты сыходзяцца ў адзіным меркаванні, што релапаротомия ставіцца да катэгорыі хірургічных умяшанняў з высокай ступенню аперацыйнага рызыкі што выконваюцца ў найбольш складанага і аслабленага кантынгенту хворых. Гэта ў сваю чаргу, вызначае паказчыкі смяротнасці, складнікі пасля такіх аперацый, па розных дадзеных ад 8 да 36%. Варта адзначыць, што абсалютная большасць практычных хірургаў застаюцца на пазіцыі, што знітавальнага хвароба павінна лечыцца шляхам шырокай релапаротомий. Пры гэтым перасек здушваюць атос і падзел межкишечных зрашчэнняў пры кішачнай непраходнасці, безумоўна, ратуе жыцця хворага, але непазбежна правакуе адукацыя знітовак яшчэ ў большай колькасці. Такім чынам, пацыент падвяргаецца рызыцы паўторнай аперацыі, расце з кожным умяшаннем. Спробай разарваць гэты заганны круг стала прапанаваная Noble интестинопликация з дапамогай серозна-цягліцавых швоў, закліканых папярэдзіць бязладнае размяшчэнне кішачных завес і абструкцыю. -За Вялікай колькасці ускладненняў і дрэнных аддаленых вынікаў гэтую аперацыю цяпер практычна не ўжываюць. Недастаткова распрацаваны таксама метады кансерватыўнага ўплыву на патагенез пасляаперацыйнай знітавальныя хваробы з мэтай прафілактыкі і лячэння. Знітавальнага хвароба - паталагічнае стан, абумоўленае адукацыяй знітовак у брушнай паражніны пасля аперацый, траўмаў і пры некаторых захворваннях. Знітавальнага хвароба можа быць двух формаў: прыроджаная (рэдка) як анамалія развіцця ў выглядзе плоскасных межкишечных зрашчэнняў (атосы Лэйна) або зрашчэнняў паміж часткамі абадковай кішкі (мембраны Джэксана) набытымі пасля аперацый, траўмаў з кровазліццямі ў вісцаральная лісток брушыны, запаленняў брушыны (висцеро, перытаніт, пераходныя працэсы пры запаленчых перипроцесса ўнутраных органаў). Код па МКБ-10 К56.5. Кішачныя зрашчэнні з непраходнасць. К91.3. Пасляаперацыйная кішачная непраходнасць. Чым выклікаецца знітавальнага хвароба? Пасля аперацый фарміраванні паталагічнага працэсу ў брушнай паражніны спрыяе працяглы парэз кішачніка, наяўнасць тампонаў і дрэнажаў, траплення ў брушную паражніну раздражняльных рэчываў (антыбіётыкі, сульфаніламіды, тальк, ёд, спірт і інш.), Рэшткі крыві, асабліва інфікаванай, раздражненне брушыны падчас маніпуляцый (напрыклад, не промакивания экссудата, а выцірання яго тупфером). Распаўсюджанасць і характар ??паталагічнага працэсу могуць быць рознымі: абмежаваны зонай аперацыі або запалення, часам адлучаючы цэлы паверх брушной поласці, часцей паражніну малога таза; ў выглядзе припаивания запалёнага органа (жоўцевай бурбалкі, завесы кішкі, страўніка, сальніка) да пярэдняй брушной сценкі; у выглядзе асобных атос (штранг), прымацаваных да дзвюх, кропках і прыводзяць да здушвання кішачнай завесы; ў выглядзе шырокага працэсу, захапляльнага ўсю брушную паражніну. Як развіваецца знітавальнага хвароба? Знітавальнага хвароба - вельмі складаная паталогія, яе немагчыма вырашыць без выразнага разумення працэсаў, якія праходзяць у брушной поласці. На думку сучасных даследчыкаў, ахоўныя клеткавыя працэсы, ініцыюе рознымі интраперитонеальное пашкоджваюць момантамі - аператыўнае ўмяшанне, траўма, запаленчыя працэсы рознага генезу развіваюцца пры непасрэдным удзеле асноўных «генератараў» клетак запалення - брушыны і вялікага сальніка. Менавіта яны забяспечваюць найбольшую значэнне з пункту гледжання філагенезу механізмы клеткавай абароны. У гэтым пытанні варта спыніцца на вытворных манацытаў - перытанеальнага макрофагов. Гаворка ідзе аб так званых выкліканых перытанеальнага макрофагов, т. Е фагацытаў, якія ўваходзяць у склад запаленчага экссудата брушной поласці. У літаратуры паказана, што ў першыя гадзіны запаленчай рэакцыі ў брушную паражніну выходзяць у асноўным нейтрафільны лейкацыты, а да канца першай або пачатку другіх сутак у эксудат мігруюць монокуклеары, актывуюцца і дыферэнцыююцца ў перытанеальнага макрофагов. Іх функцыі вызначаюцца здольнасцю інтэнсіўна паглынаць розныя біялагічныя субстраты і актыўна ўдзельнічаць у катабалізму интраперитонеального працэсу. Менавіта таму стан макрофагального рэакцый у патагенезе знітавальнага хваробы можна лічыць бясспрэчным. Пры вывучэнні стану ахоўных клеткавых рэакцый у чалавека найбольш інфарматыўным лічаць метад вывучэння асептычны запаленчай рэакцыі (АВР) у «скурным акне». Для ажыццяўлення гэтага даследавання на скарифицированную паверхню доследнага накладваюць і замацоўваюць стэрыльнае прадметнае шкло для зняцця адбіткаў праз 6 і 24 ч, атрымліваючы, такім чынам, клеткавы матэрыял першай і другой фаз АВР. У далейшым іх фарбуюць і вывучаюць пад мікраскопам, ацэньваючы своечасовасць змены фаз (хемотаксис), працэнтны клеткавы склад, колькаснае узаемаадносіны розных элементаў і Цитоморфология. Даследаванні, праведзеныя па гэтай методыцы, паказалі, што ў здаровых людзей у першай фазе АВР нейтрофілов складаюць у сярэднім 84,5%, а макрофагов - 14% у другой фазе АВР назіраюць адваротнае суадносіны клетак: нейтрофілов - 16,0%, а макрофагов - 84%, эозінофілы не перавышаюць 1,5%. Лімфацыты не праяўляецца наогул. Усякага роду адхіленні ў названай паслядоўнасці выхаду і працэнтных суадносін клетак сведчыць аб парушэнні клеткавых механізмаў абароны. У апошні час з'явіліся клінічныя і эксперыментальныя даследаванні, у якіх гаворыцца, што знітавальнага хвароба - вынік парушэння абмену злучальнай тканіны, у прыватнасці калагена. Стабілізацыя ланцугоў калагена ажыццяўляецца з удзелам медьсодержащегоо фермента лизилоксидазы, што каталізуе ператварэнне лизилодезоксилизина ў альдэгіды. Гэтыя альдэгіды, у сваю чаргу, утвараюць папярочныя кавалентным сувязі, фарміруючы трёхспиральную малекулу нерастваральнага сталага калагена. Актыўнасць лизилоксидазы прама звязана з актыўнасцю N-ацетилтрансферазы - канстытуцыянальнага фермента, які каталізуе працэс інактывацыі таксічных прадуктаў абмену рэчываў і прыўнесеных звонку лигандов. Агульнавядома, што чалавечая папуляцыя па актыўнасці N-ацетилтрансферазы дзеліцца на так званых «хуткіх» і «павольных» ацетиляторов. Пры гэтым да павольным ацетиляторов адносяць асоб з адсоткам ацэтылявання менш 75, да хуткім ацетиляторов - з адсоткам ацэтылявання, што перавышае 75. Працэс рэгенерацыі брушыны адукацыі коллагеновых валокнаў у індывідаў з рознай хуткасцю ацэтылявання адбываецца па-рознаму. У павольных ацетиляторов назапашваюцца субстраты ацэтылявання (эндагенныя і экзагенныя хелатные комплексы), якія звязваюць іёны медзі, якія ўваходзяць у склад лизилоксидазы. Хуткасць сінтэзу крос-сувязяў зніжаецца, колькасць фармуюцца валокнаў невялікая. Назапашванне латерантний калаген па прынцыпе зваротнай сувязі актывуе эндогенные коллагеназу. У хуткіх ацетиляторов назапашвання субстратаў ацэтылявання не адбываецца. іёны мялі звязваюцца, актыўнасць лизилоксидазы высокая. Адбываецца актыўны сінтэз і адклад коллагеновых валокнаў на наяўных накладзеных фібрына. На гэтых валокнах у сваю чаргу абсоўваюцца фібрабласты, скажае нармальны ход рэгенерацыі брушыны і прыводзіць да фарміравання знітавальнага хваробы. Знітавальнага хвароба развіваецца з прычыны прысутнасці прычынна-следчай сувязі паміж цитодинамическими, Цитоморфологическое зрухамі нармальнага плыні мясцовых і агульных клеткавых рэакцый абароны пры засмучэннях репаратівным сінтэзу калагена. Названыя ўскладненні ў клінічнай практыцы прадстаўлены такімі станамі, як: ранняя непраходнасць кішачніка (РСНК), позняя кішачная непраходнасць (ПСНК) і знітавальнага хвароба (ВБ). Зыходзячы з вышэйвыкладзенага, у хворых, у якіх знітавальнага хвароба, неабходна праводзіць комплекснае даследаванне, якое ўключае фенотипирования па хуткасці ацэтылявання, вывучэнне цитодинамических працэсаў і Цитоморфология фагоцитирующих клетак у перытанеальнага эксудаце (мясцовая клеткавая рэакцыя), у «скурным акне» па Ребуку (агульная клеткавая рэакцыя). Верыфікацыю атрыманых дадзеных неабходна праводзіць метадам ультрагукавой эхографии (ультрагукавой) брушной поласці і видеолапароскопия. Знітавальнага хвароба характарызуецца наяўнасцю змяненняў у доследных параметрах характэрныя толькі для дадзенай паталогіі. Цитодинамические рэакцыі ў пасляаперацыйным перыядзе ў гэтых хворых мелі свае асаблівасці як у перытанеальнага эксудаце, так і ў адбітках «скурнага вокны». Так, у перытанеальнага эксудаце назіраецца зніжэнне колькасці макрофагального элементаў, на працягу АВР - парушэнне макрофагального хемотаксиса і падвышанае ўтрыманне валокнаў фібрына у ранцы «скурнага вокны». Сярэдняя хуткасць ацэтылявання ў дзяцей з РСНК была пэўна вышэй, чым хворых з спрыяльным цягам пасляаперацыйнага перыяду і склаў; 88,89 ± 2.8% (р 0.01). вынікі праведзеных даследаванняў дазволілі прыйсці да наступнай высновы. калі аператыўнае ўмяшанне на органах брушной поласці выконваецца ў дзіцяці з фенатыпу хуткага ацэтылявання і пры гэтым у яго прысутнічае недастатковасць макрофагального рэакцыі, абумоўлена ?? парушэннем хемотаксической актыўнасці фагацытаў, то, з аднаго боку, будзе адбывацца ўзмоцненае фибринообразования і паскораны сінтэз калагена за кошт інтэнсіўнай праліферацыі фібрабластаў апярэджвае хуткасць нармальнага катабалізму фібрына, а з другога боку - неадэкватная макрофагального рэакцыя, скажаючы кінэтыку запалення, прывядзе да працяглай персистенции прадуктаў дэградацыі брушыны, обуславливая сенсібілізацыі арганізма прадуктамі тканкавага распаду і фарміравання гіперчувствітельності запаволенага тыпу, хранічнага запалення на імуннай аснове з прыцягненнем яшчэ больш : колькасці фібрабластаў ў ачаг запалення. такім чынам, усе пазначаныя працэсы ў сукупнасці прывядуць да празмернага сінтэзу злучальнай тканіны - фарміравання такога стану, як знітавальнага хвароба. варта адзначыць, што спадарожная паталогія страўнікава-кішачнага гасцінца шматкроць павялічыць рызыку паталагічнага фибринообразования. як аказалася знітавальнага хвароба? па клінічнаму плыні адрозніваюць востры, интермиттирующая і хранічная знітавальнага хвароба. вострая форма суправаджаецца раптоўным або паступовым развіццём болевага сіндрому, узмацненнем перыстальтыкі, клінікай дынамічнай кішачнай непраходнасці, якую ў большай частцы ўдаецца вырашыць. нарастальныя болю і змена іх характару на пастаянны сведчаць аб развіцці механічнай непраходнасці. интермиттирующая форма суправаджаецца перыядычнымі прыступамі, якія суправаджаюцца рознымі па характары болямі, дыспепсічнымі засмучэннямі, замкамі, якія змянялі ганьбілі, пачуццём дыскамфорту. як правіла, сустракаецца пры абмежаваных паталагічных працэсаў. непраходнасць кішачніка развіваецца рэдка. хранічная форма выяўляецца ныючымі болямі ў жываце, пачуццём дыскамфорту, замкамі, зніжэннем вагі, прыступамі дынамічнай кішачнай непраходнасці, але можа развіцца і механічная форма непраходнасці. як распазнаецца знітавальнага хвароба? у аснове дыягностыкі ляжыць дынамічнае рэнтгеналагічнае даследаванне пасажу барыевай завісі па кішачніку, часам звяртаюцца да ирригоскопии, калі ў працэс ўцягнутая тоўстая кішка. адначасова з вызначэннем характару дэфармацыі кішачніка і наяўнасці перашкоды для пасажу кішачнага змесціва, вызначаюць і рэльеф слізістай кішкі: гэта неабходна для дыферэнцыяльнай дыягностыкі з на рак кішачніка і канцероматозом. знітавальнага хвароба характарызуецца дэфармацыяй рэльефу слізістай абалонкі, але ён не перарываецца, як пры раку. у сумніўных выпадках выконваюць лапараскапію, але ў перыяд абвастрэння яна можа прадстаўляць пэўныя цяжкасці, а то і небяспека пашкоджання разадзьмутых завес кішкі. поспех лячэння хворых з пасляаперацыйнай знітавальныя хваробай шмат у чым залежыць ад своечасовай дыягностыкі. агульнавядомыя і шырока ўжываюцца метады дыягностыкі не заўсёды прыводзяць да жаданых вынікаў, заахвоціла клініцыстаў да распрацоўкі комплекснай дыягнастычнай праграмы для прагназавання дадзенай паталогіі. гэтая праграма ўключае ўжыванне хімічнай метаду вызначэння тыпу ацэтылявання канкрэтнага хворага, патоморфологических методык вывучэння мясцовых і агульных клеткавых рэакцый, угд брушнай паражніны, традыцыйнага рэнтгеналагічнага абследавання, лапараскапіі. ўльтрагукавую дыягностыку пры падазрэнні на знітавальнага хвароба ўжываюць умовах выкарыстання сучаснай апаратуры. яна дазваляе атрымліваць характэрную эхографические карціну практычна неинвазивной. варта, аднак, памятаць, што пры ультрагукавой дыягностыкі кішачнай непраходнасці з прычыны знітавальнага хваробы нельга арыентавацца толькі на статычную карціну. больш пэўныя дадзеныя атрымліваюць пры правядзенні эхоскопии ў рэжыме рэальнага часу, што дазваляе выявіць паступальнае перасоўванне часціц у кішачнай трубцы ў норме і феномен зваротна-паступальнага - пры прыкметах механічнай кішачнай непраходнасці. гэта з'ява было выяўлена амаль ва ўсіх хворых і названы «сімптомам ківача». аднак, пры ўсёй інфарматыўнасці і магчымасці ультрагукавой дыягностыкі ў значнай ступені бываюць абмежаваныя спадарожнымі з'явамі парэзу кішачніка. для вырашэння гэтай праблемы быў распрацаваны спосаб дыферэнцыяльнай дыягностыкі механічнай і дынамічнай кішачнай непраходнасці. з гэтай мэтай выконваюць угд органаў брушной поласці, пры якім візуалізуецца пашыраныя завесы тонкай кішкі, запоўненыя вадкім змесцівам, кажа аб парушэнні пасажу па кішачнай трубцы. ўводзяць неостигмина метилсульфат ва ўзроставай дазоўцы з наступнай чрескожной электрастымуляцыі кішачніка і паўторна праводзяць эхографическое даследавання. калі ў выніку праведзенай стымуляцыі адбываюцца скарачэння прасвету кішкі і паступальны рух часціц, можна з упэўненасцю адкінуць дыягназ механічнай кішачнай непраходнасці і лячыць хворага кансерватыўна. пры механічнай непраходнасці пасля стымуляцыі узмацняюцца болевыя адчуванні, нярэдка ўзнікае ваніты, пры эхографическом даследаванні завесы кішкі не скарачаюцца ў памерах, адзначаюць паступальны рух химуса - «сімптом ківача», што дазваляе дыягнаставаць механічную кішачную непраходнасць і фармуляваць паказанні да яе хірургічнага вырашэнню. агульнавядомая досыць характэрная карціна рэнтгеналагічнай дыягностыкі кішачнай непраходнасці (у выглядзе як аглядных рэнтгенаграфіі брушнай паражніны, так і рентгеноконтрастное даследаванняў па барыевай ўзважыў). у сувязі з гэтым, пры ўсёй павазе да старога выпрабаванага метадзе, варта ўспомніць негатыўныя яго боку: прамянёвая нагрузка, працягласць дыягнастычнага працэсу, цяжкасці пры дыферэнцыяльнай дыягностыкі дынамічнай кішачнай праходнасці ад механічнай. як лечыцца знітавальнага хвароба? кажучы пра метады лячэння як ранніх, так і позняй пасляаперацыйнай знітавальныя хваробы, варта паказаць на безгрунтоўнасць уніфікацыі ў праблеме выбару лячэбнай тактыкі пры дадзенай паталогіі. у гэтай частцы вырашэння праблемы павінен быць прыняты прынцып дыферэнцыраванага падыходу, залежыць ад наяўнасці канкрэтнай клінічнай формы пасляаперацыйнага ўскладненні. пры гэтым першачарговай задачай варта лічыць імкненне пазбегнуць шырокай лапаратаміі, а ў выпадку абсалютных паказанняў да аператыўнага лячэння дасягнуць лячэння з дапамогай эндохірургіческой ўмяшання або минилапаротомии. кажучы пра лячэнне дзяцей, у якіх ёсць знітавальнага хвароба, варта адзначыць наступнае.