Стандарт лячэння ў неўралогіі: медыкаментозная тэрапія пры дысцыркулятарнай энцэфалапатыяй (ДЭП) - Аптэка медыцынскай акадэміі

У адпаведнасці з загадам МЗ Украіны № 487 ад 17.08.07 па спецыяльнасці «Неўралогія», дыягнастычныя мерапрыемствы пры ДЭП ўключаюць у сябе: клініка-неўралагічнае абследаванне (з абавязковым вымярэннем артэрыяльнага ціску і аўскультацыі магістральных сасудаў галавы і шыі) псіхадыягнастычнага абследаванне; КТ, МРТ галаўнога мозгу лабараторнае абследаванне (агульныя аналізы крыві і мачы, креатініна, халестэрын, трыгліцерыдаў, глюкоза, коагулограмма, калій, натрый крыві) ЭКГ; агляд вочнага дна; ультрагукавая Доплераграфія экстра і интракраниальных сасудаў галаўнога мозгу. Дадатковыя абследавання пры неабходнасці Эхо КГ; сутачны маніторынг ПЕКЛА; ЭЭГ (хворым з эпідэ-прыступамі і параксізмальная станамі). Асноўнымі напрамкамі лячэння пры дысцыркулятарнай энцэфалапатыі (загадам МЗ Украіны № 487) з'яўляюцца: лячэнне сардэчна-судзінкавага захворвання, якое стала прычынай развіцця ДЭП (гіпотэнзіўное, гиполипидемическая тэрапія і інш.); паляпшэнне кровазабеспячэння мозгу (вазаактыўных прэпараты); паляпшэнне метабалізму галаўнога мозгу (нейропротекторы) лячэння неўралагічных сімптомаў і сіндромаў; карэкцыя кагнітыўных і эмацыйна афектыўных парушэнняў; працяглы прыём дезагрегантов або непрамых антыкаагулянтаў паказаны хворым высокай рызыкі развіцця мазгавога інсульту і хворым з перанесенымі Ція або інсультамі. 1. Лячэнне сардэчна-судзінкавага захворвання, якое стала прычынай развіцця ДЭП. Адной з найбольш распаўсюджаных прычын фарміравання ДЭП з'яўляецца артэрыяльная гіпертэнзія АГ (артериолосклероз). У адпаведнасці з гэтым, адэкватная антыгіпертэнзіўнага тэрапіі з'яўляецца адным з найбольш важных мерапрыемстваў пры вядзенні пацыентаў з сасудзістай мазгавой недастатковасцю. Ёсць дадзеныя доказнай медыцыны аб церебропротекторное эфектах такіх гіпотэнзіўным прэпаратаў, як рамиприл, лозартан, эпросартан, валсартан, кандесартан камбінацыі периндоприла з индапамидом. Дзеянне антаганістаў кальцыя накіравана на аднаўленне кальцыевага раўнавагі ў нейронных і ў посудзе мозгу. Прэпараты валодаюць нейропротекторное дзеяннем, саслабляючы прыток кальцыя праз каналы клеткавых мембран у нейроны і клеткі гладкіх цягліц сасудаў, і тармозячы тым самым развіццё каскаду метабалічных, біяхімічных і циркуляторных парушэнняў, якія прыводзяць да незваротнага пашкоджання нервовых клетак, памяншаюць актыўнасць Пол, пераразмяркоўваюць кроў з участкаў гиперперфузии ў зону ішэміі (не выклікаюць сіндрому абкрадванне). Першым прадстаўніком камбінаваных прэпаратаў Ціннарізін з невысокай дозе пирацетама быў Фезама. Ужыванне яго і аналагаў мэтазгодна пры лёгкіх варыянтах плыні паталогіі мозгу пры перавазе ў клініцы ўмераных судзінкавых парушэнняў у параўнанні з кагнітыўнымі засмучэннямі; пры галавакружэньне судзінкавага генеза пры падвышанай узбудлівасці і трывожнасці, калі нельга прымяніць вялікія дозы пирацетама; пры хваробе Меньера і іншых, дзе мэтазгодна спалучэнне невялікіх доз пирацетама і эфектаў Ціннарізін? вазодилатирующего і седатыўное дзеяння; пры наяўнасці рэакцыі выяўленай узбудлівасці ў адказ на монотерапіі пирацетамом (такіх хворых каля 1-5%). Винпоцетин (кавинтон), быўшы вазодилятатором, праяўляе нейра-метабалічныя эфекты, падвышаючы ўтрыманне моноаминов і засваення глюкозы і кіслароду ў тканіны галаўнога мозгу. Прэпарат уваходзіць таксама ў схемы лячэння вострых і хранічных парушэнняў мазгавога кровазвароту, чэрапна-мазгавой траўмы, паталогіі ЦНС дэгенерацыйна характару. Да яго добрых якасцяў можна аднесці «зваротны сіндром абкрадванне»: пераразмеркаванне крыві ў артэрыях малога і сярэдняга калібра ў карысць павышэння ўзроўню цэрэбральнай перфузии ў ачагу ішэміі. Вазаактыўных дзеянне прэпарата ўзрастае ва ўмовах гіпаксіі. Пабочныя эфекты выклікае рэдка. Ницерголин (сермион, Ницериум уно) павялічвае хуткасць крывацёку пераважна ў стенозированных мазгавых артэрыях, не выклікаючы «сіндрому абкрадванне»; пры гиперперфузии зніжае яе да нармальных велічынь. Зніжаючы агульнае перыферычны супраціў сасудаў ў хворых з павышаным узроўнем ПЕКЛА, амаль не ўплывае на гэты паказчык у асоб з нармальным ПЕКЛА. Прэпарат паляпшае крывацёк у микроциркуляторном рэчышчы, зніжаючы агрэгацыі трамбацытаў і аднаўляючы эластычнасць эрытрацытаў. Ницерголин, акрамя вазодилатирующего эфекту, мае нейропротекторное, метабалічныя, ноотропные дзеянне, паляпшае абмен медыятараў у цэнтральнай нервовай сістэме, нармалізуе вышэйшую нервовую дзейнасць. 3.Улучшение метабалізму галаўнога мозгу і карэкцыя кагнітыўных расстройстваў. Прэпаратамі выбару з'яўляюцца нейрометаболические церебропротекторы, стымулюючыя абменныя працэсы ў нервовай тканіны, зменены паталагічным станам. Класіфікацыя прэпаратаў, якія дзейнічаюць на кагнітыўныя функцыі, прадстаўлена ?? ў табліцы: рацетамы ўваходзяць у рэкамендуемыя схемы лячэння вострых і хранічных парушэнняў мазгавога кровазвароту. Пирацетам прымяняецца як нейропротектор пры інтэнсіўнай тэрапіі інсульту (да 12 г / сут), цереброваскулярных парушэнняў, паталогіі ЦНС дэгенерацыйна генеза, выкарыстоўваецца пры лячэнні чэрапна-мазгавой траўмы, уваходзіць у склад шматлікіх комплексных прэпаратаў (гл. Табл.). Прамирацетам (Прамистар) таксама прадэманстраваў ўплыў на мнестические і конгинитивние функцыі, парушаныя з прычыны гіпаксіі мозгу і чэрапна-мазгавой траўмы. Адметнымі рысамі прэпарата з'яўляецца павелічэнне сінтэзу аксіду азоту ў пасудзінах мозгу (вазодилатирующее дзеянне) і наяўнасць антыдэпрэсійныя актыўнасці. Мемантин (мема, Абикс), быўшы антаганістам NMDA-рэцэптараў, памяншае працэсы эксайтотоксичности, блакуе эфекты павышанага ўзроўню глутамата, які можа прывесці кдисфункции нейронаў. Ён праяўляе свае эфекты пры дэменцыі рознага генезу, у т. Ч. судзінкавага, пры хваробы Альцгеймера рознай ступені цяжкасці; пры ўмерана выяўленых сасудзістых кагнітыўных засмучэннях прэпарат таксама дае добры эфект. Тиоцетам спалучае ноотропные, мнемотропное, антигипоксическое дзеянне пирацетама з антіоксідантным, противоишемическое, адаптагенам эфектам тиотриазолина (Л. А. Дзяку з суаўт., 2004). Найбольш часта ўжываецца пры психоорганического сіндрому, абумоўленага гіпаксіяй (судзінкавага, траўматычнага і інш. Паходжанне) пры ангиопатия і хранічных парушэннях мазгавога кровазвароту (дыябет, атэрасклероз), пры цереброастенические сіндроме ў вострым і аднаўленчым перыядзе мазгавых інсультаў. Акрамя як пры ДЭП, шырока ўжываецца і пры іншых прычынах кагнітыўных расстройстваў - хранічным алкагалізме (абстынентны сіндром), пры эпілепсіі, неўратычных засмучэннях і інш. Цитиколин (Цераксона, Сомазина), дзякуючы стабілізуе дзеянні на мембрану, мае противоотечные ўласцівасці і зменшыць ацёк-набраканне мозгу гіпаксічная характару, памяншае выяўленасць сімптомаў цэрэбральнай дысфункцыі, якая ўзнікла з прычыны розных паталагічных працэсаў, такіх як чэрапна-мазгавыя траўмы і парушэнні мазгавога кровазвароту. Цитиколин зніжае ўзровень амнезіі, праявы кагнітыўных, сенситивных і маторных расстройстваў, неўралагічныя парушэнні, якія ўзніклі з прычыны паталогіі сасудаў мозгу або дэгенератыўных працэсаў. 4.Антиагрегантная тэрапія прызначаецца для папярэджання паўторнага інсульту. Пры гэтым магчымыя тры варыянты. Выкарыстанне аспірыну (75-100 мг, пры гэтым узровень зніжэння рызыкі паўторнага інсульту - 18%). Камбінацыя аспірыну і дипиридамола запаволенага вызвалення (Агренокс), якая, па заключэнні EFNS, павінна прызначацца як прэпарат першага выбару там, дзе гэта магчыма; зніжэнне рызыкі - 37%. Клопидогрел, які прызнаецца некалькі больш эфектыўна, чым аспірын, і можа прызначацца як прэпарат выбару ў тым выпадку, калі аспірын або дипиридамол ня пераносяцца, або ў пацыентаў з асаблівым, высокім рызыкай (з нестабільнай стэнакардыяй, у нядаўна перанеслі інфаркт міякарда). Паказана, што Агренокс па эфектыўнасці прафілактыкі паўторнага інсульту ў асоб, якія перанеслі ішэмічны мазгавой інсульт ці Ція, не горш, чым клопидогрел ў дозе 75 мг. Характар ??канчатковага чаканага выніку лячэння. Папярэджанне развіцця мазгавога інсульту, дэменцыі і памяншэнне тэмпаў прагрэсавання захворвання. Працягласць лячэння ў спецыялізаваным стацыянары. Амбулаторнае лячэнне праводзіцца 1-2 разы на год на працягу 30-60 сутак. Стацыянарнае лячэнне трэба пры недастатковай эфектыўнасці амбулаторнага лячэння, наяўнасці ускладненняў (дэкампенсацыі і прыкметах праходных ішэмічных нападаў, сасудзістай дэменцыі, хуткіх тэмпах прагрэсавання захворвання). Информационнийвипуск №3 падрыхтаваны да. М. Н. Н. В. Хамяк ТАА «Аптэкі медыцынскай акадэміі» лабараторнай АРСЕНАЛ У адпаведнасці са стандартамі лячэння хранічных парушэнняў мазгавога кровазвароту (Загад МЗ№ 487 ад 17.08.07, «Неўралогія») Дыягнастычны Цэнтр медыцынскай акадэміі прапануе вялікі спектр лабараторных даследаванняў, якія дазваляюць на сучасным абсталяванні правесці абследаванне пацыентаў з сасудзістай паталогіяй мозгу.