постреанимационном хвароба клініка лячэння

На галоўную Постреанимационная хвароба - Медыцына, здароўе "я Міністэрства адукацыі Расійскай Федэрацыі Пензенскі Дзяржаўны Універсітэт Медыцынскі Інстытут Кафедра Хірургіі Заг. Кафедры в. М. Н ._________________ рефератных тэму:« постреанимационном хваробы »Выканала: студэнтка V курса __________________________ праверце: к. М. Н., дацэнт _____________________ Пенза2008План Введення1. Парушэнне ЦНС2. Парушэнне другое ОРГАНАЎ і систем3. падпарадкаванні пацыента Літаратура Увядзенне Стан арганізма пасля перанесенай клінічнай смерці (прыпынку кровазвароту) з падалей аднаўленнем функцыі ОРГАНАЎ і сістэм ўяўляе сабой назалагічных форму, што называецца постреанимационном хвароба. д , хто ў дэталях апісаўшы стан арганізма ў рамках постреанимационной паталогіі, быў айчынны навуковец акадэмік АМН В. А. Неговский. з прычыны эксперыментальных і клінічных даследаванняў устаноўлена, што ў канчатковым выніку постреанимационном хвароба знаходзіцца сваю рэалізацыю ў сіндроме паліорганнай недастатковасці (безгрунтоўнасці) з пакут ЦНС, сардэчна-сасудзістай і дыхальнай сістэм, печані, нырак, гематалагічных, метабалічнымі і эндакрыннымі парушэннямі. Стан Хвораў можа пагаршацца з-за Іншыя прычыны, пав "звязаныя з ускладненнями сардэчна-лёгачнай рэанімацыі, - аспірацыйнай сіндромам, траўмай шкілета грудной клеткі, а таксама з прычыны розвитку ускладненняў падчас плыні уласна постреанимационного ПЕРЫЯДУ. Нельга забываць аб засмучэннях, пав" звязаныя з асноўным захворваннем, траўмай або атручваннем, якія безпосередно прывялі хворага да клінічнай смерці. Таму ў кожным канкрэтным выпадкі працягу постреанимационной хваробы можа мець тыя ці іншыя особливости.1. Парушэнне ЦНСУ адказ на парушэнні (спыненнем) кровазвароту найбольш значныя змены развяваюцца ў ЦНС. У Аснове Вялікай адчувальнасці сістэмы да гіпаксіі ляжыць спалучэнне высокія энергаёмістасці працэсаў, што адбываюцца ў нервовая тканіна, і асабліва плыні фізіялагічных і біяхімічных рэакцый. Усталяваны, што ў сярэднім Ужо праз 4 мін пасля спыненнем перфузии ў нейронных і клетках глии ўзнікае рознай ступені абарачальнасці марфалагічныя змены. У залежнасці ад працягласці і глыбіню гіпаксіі развіваецца розная неўралагічная сімптаматыка, што сведчыць аб поширенисть пашкоджанні ЦНС. Паражэнне нейронаў і клетак глии ўзнікае з прычыны актывізацыі механізмаў, якія з'яўляюцца агульнымі для ўсіх паталагічных працэсаў. Сутнасць іх заключаецца ў рэалізацыі каскаду клеткавых, біяхімічных, імуналагічных, метабалічных рэакцый, што прыводзяць да імгненнай і адтэрмінаванай гібелі цыталагічныя пула ЦНС. У аснове фарміравання некрозу ляжаць швідка Рэакцыі глутамат-кальцыевай звяна. У іх плыні видиляють тры асноўныя этапы: індукцыі (запуск), амплификации (узмацненне пашкоджвальнага патэнцыялу) i экспрэсіі (канчатковыя Рэакцыі, што прыводзяць да гібелі клетак). На Першым этапе актывацыя анаэробнай гліколізу прыводзіць Павышэнне ўзроўню неарганічнага фасфату, лактата і іёнаў Н +. Далей адзначаецца Парушэнне механізмаў актыўнага транспарту, дэпалярызацыі клеткавых мембран і некіравальнай ток іёнаў Са 2+ ў цитозоль. Павышэнне актыўнасці іёнаў Са 2+ Усярэдзіне Клеткі стварае перагрузкі мітахондрый з руж "яднаннем окислювального фасфаралявання і ўзмацненне катаболических працэсаў. Цитотоксичность властива і збудливим аминоацидергическим нэўрамэдыятары (глутамата, аспартата), што атрымаў Назва« эксайтотоксического смерці нейронаў ». На этапе амплификации пазначаны Механізмы ўзмацняюць сваё дзеянне і прыцягваюць да паталагічнага працэсу зоны, менш пацярпелыя ад недахопу перфузии ( «прынцып даміно»). На завяршальнай стадыі адбываецца вивильнення внутришньоклитинних ферментаў, што пашкоджваюць биомакромоллекулы. да гэтага приеднують Механізмы перакіснага акіслення, цитокиновых рэакцый, клетачнай макрофагального інфільтрацыі, парушаецца реологіческіх баланс, пакутуе рэгуляцыя судзінкавага тонусу. постреанимационном змены ў галаўным мозгу складаюцца ў карціну татальнай завершанай постгипоксической энцэфалапатыі. Апошняя описуеться общемозговыми і осередковими неврологичними сімптомамі. у залежнасці ад узроўню пашкоджанні можа назірацца розная ступень прыгнечанымі свядомасці да атопіческій коме (кома III). Прагнастычна Важная ёсць стан зрэнка. Захаванне двухбаковага Пашырэнне зрэнка Са змяненнем правільнасці іх формы пасля спынення дзеяння «вялікіх» доз адреномиметиков і халіналітыкаў сведчыць аб цяжкім меры энцэфалапатыі з неспрыяльным прагнозам для жыцця. Нават у выпадку адсутнасці падобнай карціны захоўваецца верагоднасць незваротна пашкоджанні корковых структур галаўнога мозгу з ФАРМАВАННЕ да выхадзе вострым перыядзе неўралагічных Прыкмета персистирующего, а затым і хранічнага вегетатыўнага стану. Рэшткавы аб "аб'ём пашкоджанні нервовай тканіны НЕ вызначаецца Толькі эпізодам перанесенай гіпаксіі. Ці ледзь не Менш небяспечны развіццё реперфузионного сіндрому, што заключаецца ў гіперэміі на фоне Страты ауторегуляторные здольнасці мазгавога крывацёку. Панаўленні цэрэбральнага крывацёку ў варыянце« раскошнай »перфузии прыводзіць да Дадатковы пашкоджанні клетак мозгам кошт прадуктаў перикисного акіслення, трансмембранный водна-электролітного і медыятарнага дысбалансам. На арганным Узроўні функцыянальная гіперэмія суправаджаецца павелічэннем нутрачарапнога аб "аб'ёму крыві і павышэннем нутрачарапнога ціску (ВЧД). Нутрачарапная гіпертэнзія ўяўляе сабой Асноўны нутрачарапной Механізм прагрэсавання пашкоджанні мозгам. Нястрымная Павелічэнне нутрачарапнога аб "аб'ёму крыві, цітотоксіческой ацёку мазгавой Рэчывы складваюцца перадумовы для прагрэсавання дыслакацыйных механізмаў, што прыводзяць да паўторнага пашкоджанні падкоркавых і ствалавых аддзелаў галаўнога мозгу. У канчатковай стадыі надыходзіць здушэнне дрэнажавальных пасаг (набраканне галаўнога мозгу), крытычнасць Павышэнне ВЧД, ўскладненні цэрэбральнай перфузии да поўнага яе спыненнем. ў выпадках, калі атрымоўваецца кампенсаваць интракраниальных Апоўзні, што раздзімаюцца постишемические Змены заключаюцца ў клініцы дыфузнага ацёку галаўнога мозгу. Пры комп "тамаграфія вызначаецца згладжаным звілін, кампрэсія ликворных цыстэрнаў, здушэнне жалудачкавай сістэмы. Дадатковыя функцыянальныя даследаванні пацвярджаюць зніжэнне (прыгнечанымі) электра-функцыянальнай актыўнасці нейронаў, доплерографически рэгіструецца патэрн «абцяжаранай перфузии», парушэнне ауторегуляции мазгавога крывацёку. Прамой маніторынг ВЧД сведчыць аб нутрачарапной гіпертэнзіі са зніжэнне интракраниального комплайнса. Максімальная мера выяўленасць парушэннях у суадносінах асноўных нутрачарапнога аб "аб'ёмаў прыпадае на 3-7 сутак з моманту клінічнай смерці. У гэтай" сувязі з абмежаванай часам для развіцця кампенсаторных интракраниальных рэакцый працэсы, што развяваюцца вельмі няўстойлівыя і могуць декомпенсированная, асабліва пры прагрэсаванні экстракраниальных патагенных механізмаў , што суправаджаюцца гіпаксіяй, гиперкапнией, гіпатаніі. З улікам супадзення ПЕРЫЯДУ напружанасці ўсіх сістэмных рэакцый у цей перыяд верагоднасць пагаршэння стану вельмі высокая. Увогуле заканамернасці паталагічных зрухаў пры постреанимационной хваробы заключаюцца ў Агульныя заканамернасці пакут ЦНС пры іншых паталагічных станах, за винятком таго, што Часцей за ўсё працэс насіць Распаўсюд характар. 2. Парушэнне другое ОРГАНАЎ і сістэм Постреанимационная хвароба закранае не толькі толькі ЦНС, але і іншыя органы і сістэмы. Адсутнасць адэкватнага кровазвароту, тканіны гіпаксія, функцыянальныя і марфалагічныя змены ў розных сасудзістай басейнах могуць прыводзіць да розвитку арганнай недастатковасці (безгрунтоўнасці). Нярэдка накіраванасць плыні постреанимационной хваробы дадаюцца дэкампенсацыі асноўнага захворвання, што прывяло да розвитку клінічнай смерці або іншых хранічных захворванняў. Парушэнні ў сістэмы дыхання могуць быць пав "звязаныя з цэнтральнымі засмучэнні, зумовленими гіпаксічная пашкоджаннем жыццёва важных структур галаўнога мозгу, медыкаментознае прыгнечанымі свядомасці за кошт выкарыстанне сродкаў, што зніжаюць патрэба мозгам ў кіслародзе, прамой паражэнне лёгачнай тканіны пры аспірацыйнай сіндроме ці з прычыны асноўнага захворвання. Асобнае праблему складаюць ўскладненні уласна сардэчна-лёгачнай рэанімацыі. Мова ідзе аб траўме грудзей, пераломы рэбраў, пневмо- і гемопнемотораксе, што прыводзіць да засмучэнняў газаабмену за кошт Парушэнне механікі дыхання, здушэнне лёгкага і (або) дыслакацыі міжсцення. дыхальнай засмучэнні могуць прагрэсаваць за кошт Парушэнне работы Правілы I ливих аддзелаў сэрца. Ацёк і патаўшчэнне альвеалярнага-капілярнай мембранай (міжтканкавай фаза), ўскладненні вентыляцыі пры пенообразования (альвеалярная фаза) не дазваляюць спадзявацца на дазвол гіпаксеміі, посилюючи пашкоджанні мозгам і іншых сістэм. У некаторых выпадках (ТЭЛА) дыхальная недастатковасць абумоўлена лёгачная гіпертэнзія і Выключэнне некаторых аддзелаў лёгкіх з крывацёку. У пытаннях камерцыйнай гандлю выпадках можна назіраць прагрэсаванне некалькіх патагенных механізмаў, што вызначае сочетанное пакут вентыляцыйныя і паренхиматозной складнікаў газаабмену. Парушэнне сістэмы кровазвароту пры постреанимационной хваробы Часцей за ўсё абумоўлены характарам асноўнага захворвання. Трэба лічыць, што менавіта хваробы сардэчна-сасудзістай сістэмы часцей за ўсё прыводзяць да розвитку клінічнай смерці. У постреанимационном перыядзе марфалагічныя змены могуць прагрэсаваць або ім ўдаецца Дадаць зваротнай развіццё. Незалежнасці ад прычыны памірання Рэакцыя кровазвароту ў раннім перыядзе постреанимационной хваробы мае АГУЛЬНЫЯ выявілі. Пяршэнне і фізіялагічна адэкватным адказам яе на часовае спыненне перфузии з'яўляецца развіццё гипердинамического рэжыму, што аказваецца павелічэннем разавай і хвилиннои прадукцыйнасці сэрца, у тым ліку і за кошт тахікардыі. Працягласць гэтай стадыі вар'іруе ў залежнасці ад працягласці прыпынку сэрца, здольнасці рэзерваў кровазвароту гра і вагаецца ад некалькіх хвілін да 10-20 ч. Для гэтага ПЕРЫЯДУ найбольш характэрнымі ускладненнями трэба прызнаць ацёк лёгкіх і парушэнні рытму. Ацёк лёгкіх развіваецца на фоне гіпертэнзіі малога круга, што захоўваецца (што прагрэсуе). Патофизиологический патэрн гэтага этапу характарызуецца цэнтралізацыяй кровазвароту з рэдукцыя крывацёку шкілетнай мускулатуры, нырак, скарачэнні СПЛАНХНИЧЕСКИЙ перфузии. Пры сприятливий плыні ў падалей адзначаецца стадыя адноснай стабілізацыі Функцыі кровазвароту. Нягледзячы на ??характэрную для гэтага ПЕРЫЯДУ нармалізацыю мокнуў, захоўваюцца Прыкмета тканиннои гіпаксіі. Приеднуються реперфузионные Рэакцыі. Найбольш важным з'яўляецца функцыянальная гіперэмія ў цэрэбральным басейне. Пры цяжкай татальнай посттгипоксической энцэфалапатыі можа назірацца клініка гіпертензіонном-дыслакацыйных сіндрому з артэрыяльнай гіпертэнзіяй і брадыкардыяй. Прагрэсавання паражэнне ствалавых аддзелаў прыводзіць да некантралюемай артэрыяльнай гіпатэнзіі, што характарызуецца рэзкім зніжэнне агульнага перыферычнага супраціву. Адметным момантам такой гіпатэнзіі з'яўляецца адсутнасць, дакладней парадаксальная рэакцыя на инотропную падтрымкай. Праз Страта ауторегуляции мазгавога крывацёку штучнае павышэнне ПЕКЛА прыводзіць толькі да цэрэбральнай гіперэмія, павелічэнню нутрачарапнога аб "аб'ёму крыві, павышэннем ВЧД і прагрэсаванню дыслакацыйных механізмаў, што ўзмацняюць цэнтральнай рэгуляцыі судзінкавага тонусу. Ішэмія ОРГАНАЎ брушная паражніну з падалей аднаўленнем крывацёку ствараюць сприятливи ўмовы для транслокации ўмоўна патагеннай флоры кішачніка. Клінічна гэта аказваецца сіндромам эндагеннай інтаксікацыі пры адсутнасці бачнага агменю інфекцыі. Наступае момант, калі перыяд адноснай стабілізацыі змяняецца гиподинамического гемадынамічнымі сіндромам. У розвитку гэтага стану Пэўнай ролю Гуляюць гиповолемия, парушэнне перыферычнай перфузии і пагаршэнне реологіческіх Уласцівасці крыві, знясілення скарачальнай здольнасці міякарда , Устараненне центрогенно і эндакрынных сімуляцыі сардэчна-сасудзістай сістэмы. недастатковасць кровазабеспячэння паренхиматозных ОРГАНАЎ можа виявлятися РАЗВІЦЦЯ пячоначнай-ниркоподибнои недастатковасці. У большасці випадкив Парушэнне функцыі гэтых ОРГАНАЎ носяць мімалётнымі, а нярэдка функцыянальны характар. Аднак працягу пячоначнай і ниркоподибнои недастатковасці можа приймати і злаякаснай характар, асабліва калі гіпаксія напластоўваецца на першапачаткова змененую тканіны гэтых ОРГАНАЎ (гломерулонефріт, цыроз), а таксама існуюць дадатковыя Фактар, што ўзмацняюць пашкоджання (гиповолемия, дэгідратацыя, низьки рэзервы кровазвароту і т. Д ). Акрамя арганнай дысфункцыя ў постреанимационном перыядзе могуць назірацца парушэнні базавых гомеастатычных канстант, сярод якіх найбольш Важная трэба лічыць засмучэнні кіслотна-асноўнага стану, водна-электролітного балансу, сістэмы ПАДТРЫМКІ агрэгатнага стану крыві, клеткавага і гумаральнага імунітэту. Часцей за ўсё гэтыя парушэнні назіраюцца яшчэ да розвитку тэрмінальнага стану. Спыненнем перфузии спрыяе посилюванню і прагрэсаванню расстройстваў. У пачатковых перыядзе постреанимационной хваробы клінічную значнасць Часцей за ўсё мае недихальний (метабалічны) ацыдоз, які нярэдка насіць характар ??декомпенсированного. Рэспіраторныя алкалоз або ацыдоз назіраюцца з прычыны вентыляцыйных расстройстваў і коригуються аптымізацыі параметраў рэспіраторнай тэрапіі. У некаторых выпадках пры аналізе кіслотна-асноўнага стану аказваецца недихальний (метабалічны) алкалоз, што можа быць пав "звязана з лішнім Увядзенне Лужны раствораў пры сардэчна-лёгачнай рэанімацыі. Водна-электролітного засмучэнні існуюць на ўсіх стадыях постреанимационной хваробы і могуць носіць самы разнастайнай характар. законна лічыцца, што пры любым тэрмінальным стане мае месца прыгнечанымі імунітэту, што аказваецца зніжэнне колькасных і якасных характарыстык лейкацытаў, экспрэсіяй цітокіны. Нягледзячы на ??паспяховае аднаўленне функцыі кровазвароту і дыхання, адсутнасць незваротна прагрэсавальнай змяненняў ЦНС, працягу постреанимационной хваробы нярэдка заканчваецца неспрыяльным. Гэта абумоўлена далучэнне ускладненняў, што заканамерна развяваюцца ў розныя яе перыядзе. па сваім характары ўскладненні постреанимационной хваробы могуць быць пав "звязаныя з Асноўным захворваннем або траўмай, якія прывялі да розвитку клінічнай смерці, або абумоўленыя РАЗВІЦЦЯ арганнай дысфункцыя, а також далучэнне інфекцыі. З практычных пазіцый магчымыя ўскладненні постреанимационной хваробы трэба падзяляць на тры групы. Першая аб "аб'ядноўвае тыя з іх, якія могуць узнікнуць Ужо ў першыя суткі. Да іх адносяць Раптоўны паўторных спынення сэрца, ацёк лёгкіх, ДВС-сіндром, ацёк-дыслакацыю галаўнога мозгу. Другая складаецца з дзьмуў арганнай недастатковасці і неплацежаздольнасці, што лунаў на 2 -6 сутак. Часцей за ўсё яны выяўляюцца ў выглядзе сіндрому вострага пашкоджання лёгкіх, вострай пячоначнай і ниркоподибний недастатковасці, гіпертензіонном-дыслакацыйных ствалавога сіндрому. Трэцяя пав "звязаная з далучэнне гнойна-запаленчы ускладненняў аж да генералізованный формаў (сэпсіс). Часцей за ўсё Далучэнне бактэрыяльнай (грыбкоў) інфекцыі ідзе праз найбольш пашкоджанай орган, што патрабуе пратэзавання яго функцыі. Пры неабходнасці правядзення рэспіраторнай тэрапіі высокая верагоднасць легочно ускладненняў (трахеабранхіт, пнеўманія). Паслабленне іммунологіческой рэактыўнасці пасля прыпынку кровазвароту спрыяе генералізацыі гнойна-запаленчы ускладненняў. У выпадку адсутнасці відавочнага крыніцы септичного працэсу трэба прадугледжваць ангиогенного або кішачная форма. Іншыя ўскладненні трэба видносити да катэгорыі вадкіх. Адносна працяглым перыяд, які неабходнай для дазволу мноства арганнай дысфункцыя, стварае перадумовы для Дадатковы пакут ОРГАНАЎ і сістэм, дэкампенсацыі спадарожнай паталогіі. 3. вядзення пацыента вядзення пацыента ў пачатковых постреанимационном перыядзе падпарадкоўваецца мэтам, сфармуляваным для стадыі працяглай ПАДТРЫМКІ жыцця комплексу сардэчна-лёгачнай рэанімацыі. Важным момантам з'яўляецца адначасовасць правядзення дыягнастычных і лячэбных мерапрыемстваў. Дыягнастычныя мерапрыемствы дапаўняюцца дынамічна маніторынгам інтэграцыйных показникив і параметраў, што адлюстроўваюць стан асноўных сістэм життезабезпечення. Для ацэнкі стану ЦНС Выкарыстоўваюць клінічную ацэнку неўралагічнага статусу па загальноприйнятих шкалах (шкала ком Глазга), УКЛЮЧАЮЧЫ верагоднасць медыкаментознага прыгнечанымі свядомасці прэпаратамі, што Выкарыстоўваюць пры правядзенні сардэчна-лёгачнай рэанімацыі. Наяўнасць у пацыента ўзроўню свядомасці менш 8 балаў (ўмераная кома) сведчыць аб цяжкім пашкоджанні мозгу. У выпадку дыягностыкі залімітава коме (менш за 3 балаў) пашкоджанні ЦНС трэба лічыць незваротна. html ~~ ##