Хранічная нырачная недастатковасць - лячэнне | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Прадукты Маса порцыі, г Хлеб 60 Мал 75 Крупы (грачаная, аўсяная) 55-75 Яйка курынае (адно) 50 Мяса 25 Рыба 25 Сыр 30 Сыр 15-25 Сала (шпег) 300 Малако 150 Смятана, вяршкі 200 Масла сметанковае 500 бульба 300 Фасоль 25 Гарох свежы 75 Грыбы свежыя 150 Шакалад 75 Марожанае сметанковае 150 энтеросорбенты (повидон, лігнін гідролізны, актываваны вугаль, акісленай крухмал, оксицеллюлоза) або кішачны дыяліз выкарыстоўваюць у ранняй стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці або пры немагчымасці (нежаданні) выконваць малобелковой дыету. Кішачны дыяліз праводзяць шляхам перфузии кішачніка адмысловым растворам (хларыдам натрыю, кальцыя, калія разам з натрыю гідракарбанату і маннітол). Прыём повидона на працягу 1 мес зніжае ўзровень азоцістых дзындраў і фасфатаў на 10-15%. Пры прыёме ўнутр за 3-4 ч 6-7 л раствора для кішачнага дыялізу выдаляюць да 5 г небелкового азоту. У выніку адбываецца зніжэнне ўзроўню мачавіны за працэдуру на 15-20%, памяншэнне ацыдоз. Лячэнне артэрыяльнай гіпертэнзіі лячэнне хранічнай нырачнай недастатковасці заключаецца ў карэкцыі артэрыяльнай гіпертэнзіі. Аптымальны ўзровень артэрыяльнага ціску, падтрымлівае пры хранічнай нырачнай недастатковасці дастатковы нырачны крывацёк і ня індукуе гиперфильтрацию, вар'іруе ў межах 130 / 80-85 мм рт. арт. у выпадку, калі адсутнічае цяжкі каранарны або цэрэбральны атэрасклероз. На яшчэ больш нізкім узроўні - 125/75 мм рт. арт. неабходна падтрымліваць артэрыяльны ціск у хворых з хранічнай нырачнай недастатковасцю з протеинурией, якая перавышае 1 г / сут. У любой стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці проціпаказаныя ганглиоблокаторы; гуанетидин, немэтазгодна сістэматычнае прымяненне нитропруссида натрыю, диазоксида. Задачай гіпотэнзіўное тэрапіі кансерватыўнай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці ў найбольшай ступені адпавядаюць салуретики, інгібітары АПФ, блокаторы рэцэптараў ангиотензина II, бэта-адреноблокаторы, прэпараты цэнтральнага дзеянні. Прэпараты цэнтральнага дзеянні прэпараты цэнтральнага дзеянні зніжаюць артэрыяльны ціск за кошт стымуляцыі адренорецепторов і имидазолиновых рэцэптараў ў ЦНС, вядзе да блакады перыферычнай сімпатычнай інервацыі. Колиндяны і метилдопу дрэнна пераносяць многія хворыя хранічнай нырачнай недастатковасцю з-за ўзмацнення дэпрэсіі, індукцыі ортостатической і интрадиализной гіпатаніі. Акрамя таго, удзел нырак у метабалізме гэтых прэпаратаў дыктуе неабходнасць карэкцыі дозы пры хранічнай нырачнай недастатковасці. Колиндяны выкарыстоўваецца для купіравання гіпертанічнага крызу пры хранічнай нырачнай недастатковасці, блакуе дыярэю пры аўтаномнай ўрэмічны нейропатии ЖКТ. Моксонидин, у адрозненне ад клонидина, валодае кардиопротективным і антипротеинурический дзеяннем, меншым цэнтральным (дэпрэсіўным) эфектам і ўзмацняе гіпотэнзіўное дзеянне прэпаратаў іншых груп, не парушаючы стабільнасці цэнтральнай гемадынамікі. Дазавання моксонидина неабходна змяншаць па меры прагрэсавання хранічнай нырачнай недастатковасці, паколькі 90% прэпарата выводзіцца ныркамі. Салуретики салуретики нармалізуюць артэрыяльны ціск за кошт карэкцыі гиперволемии і вывядзенне лішку натрыю. Спиронолактон, які ўжываецца ў пачатковай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці, валодае нефропротективное і кардиопротективным эфектам за кошт процідзеяння ўрэмічнага гиперальдостеронизме. Пры КФ менш за 50 мл / мін больш эфектыўныя і бяспечныя петлевые і роднасныя діуретікі. Яны павялічваюць вывядзенне калію, метаболізіруется печанню, таму пры хранічнай нырачнай недастатковасці іх дозы не зменены. З тиазидоподобных діуретікі пры хранічнай нырачнай недастатковасці найбольш перспектыўны индапамид. Индапамид кантралюе гіпертэнзію як за кошт дыўрэціческое дзеянні, так і шляхам вазодилатации - зніжаючы ОПСС. Пры выяўленай хранічнай нырачнай недастатковасці (КФ менш за 30 мл / мін) эфектыўная камбінацыя индапамида з фурасеміда. Роднасныя діуретікі пролонгируют натрийуретический эфект петлевых діуретікі. Акрамя таго, индапамид за кошт тармажэння выкліканай Петлевые діуретікі гиперкальциурии карэктуе гипокальциемию і тым самым запавольвае фарміраванне ўрэмічнага гиперпаратиреоза. Аднак для монотерапіі гіпертэнзіі пры хранічнай нырачнай недастатковасці салуретики не выкарыстоўваюцца, так як пры працяглым ужыванні яны ўзмацняюць гиперурикемию, рэзістэнтнасць да інсуліну, гіперліпідемія. З іншага боку, салуретики ўзмацняюць гіпотэнзіўное дзеянне цэнтральных антыгіпертэнзіўнага сродкаў, бэта-блокаторов, інгібітараў АПФ і забяспечваюць бяспеку прымянення спиронолактона ў пачатковай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці - за кошт вывядзення калію. Таму больш выгадна перыядычнае (1-2 разы на тыдзень) прызначэнне салуретиков на фоне пастаяннага прыёму названых груп антыгіпертэнзіўнага прэпаратаў. За высокай рызыкі гиперкалиемии спиронолактон проціпаказаны хворым з дыябетычнай нефрапатыі ў пачатковай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці, а хворым недиабетическими нефрапатыя - пры КФ менш за 50 мл / мін. Хворым з дыябетычнай нефрапатыі рэкамендуюць петлевые діуретікі, индапамид, ксипамид. У палітычнай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці прымяненне петлевых діуретікі без адэкватнага кантролю водна-электролітного балансу часта прыводзіць да дэгідратаціі з вострай хранічнай нырачнай недастатковасці, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, парушэннямі сардэчнага рытму і тэтанія. Петлевые діуретікі таксама выклікаюць цяжкія вестыбюлярныя парушэнні. Ототоксичность рэзка ўзрастае пры камбінацыі салуретиков з аминогликозидными антыбіётыкаў ці цефалоспоринами. Пры гіпертэнзіі ў рамках циклоспоринового нефрапатыі петлевые діуретікі могуць узмацніць, а спиронолактон - паменшыць нефратаксічных циклоспорина. Інгібітары АПФ і блокаторы рэцэптараў ангиотензина II інгібітары АПФ і блокаторы рэцэптараў ангиотензина II аказваюць найбольш выражаны нефро- і кардиопротективным эфект. Блокаторы рэцэптараў ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальцыевых каналаў і статыны ўзмацняюць, а ацэтыльсаліцылавая кіслата і НПВП саслабляюць гіпотэнзіўное дзеянне інгібітараў АПФ. Пры дрэннай пераноснасці інгібітараў АПФ (пакутлівы кашаль, дыярэя, ацёк Квінке) іх замяняюць блокаторы рэцэптараў ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан валодае урикозурическим эфектам, карэкціруючыя гиперурикемию. Эпросартан валодае ўласцівасцямі перыферычнага вазодилататора. Пераважныя пралангаваныя прэпараты, якія метаболізіруется ў печані і таму прызначаюцца хворым з хранічнай нырачнай недастатковасцю ў малоизменённих дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналапрыл, лизиноприла, периндоприла, цилазаприл варта змяншаць ў адпаведнасці са ступенню зніжэння КФ; яны проціпаказаныя пры ішэмічнай хваробы нырак, цяжкім нефроангиосклероз, гиперкалиемии, тэрмінальнай хранічнай нырачнай недастатковасці (креатініна крыві больш за 6 мг / дл), а таксама пасля трансплантацыі - пры гіпертэнзіі, выкліканай циклоспоринового нефратаксічных. Прызначэнне інгібітараў АПФ ва ўмовах выяўленай дэгідратаціі (на фоне працяглага прымянення вялікіх доз салуретиков) праводзіць у преренальная вострай нырачнай недастатковасці. Акрамя таго, інгібітары АПФ часам памяншаюць антианемический эфект прэпаратаў эпоэтина. Блокаторы кальцыевых каналаў Да пераваг блокаторов кальцыевых каналаў адносяць кардиопротективным эфект з тармажэннем кальцификации каранарных артэрый, нармалізуе на сутачны рытм атрериального ціску пры хранічнай нырачнай недастатковасці, адсутнасць затрымкі Na і мачавой кіслаты. У той жа час у сувязі з негатыўным эфектам не рэкамендуецца ўжываць блокаторы кальцыевых каналаў пры хранічнай сардэчнай недастатковасці. Пры гіпертанічнай хваробы і циклоспоринового нефратаксічных карысная іх здольнасць ўплываць на аферэнтныя вазоконстрикцию і душыць гіпертрафію клубочкам. Большасць прэпаратаў (за выключэннем исрадипина, верапаміл, нифедипина) ужываюць пры хранічнай нырачнай недастатковасці ў звычайных дозах за кошт пераважна пячоначнага тыпу метабалізму. Блокаторы кальцыевых каналаў дигидропиридинового шэрагу (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) зніжаюць прадукцыю эндотелина-1, аднак у параўнанні з інгібітарамі АПФ менш уплываюць на парушэнні клубочковой ауторегуляции, протеинурию і іншыя механізмы прагрэсавання хранічнай нырачнай недастатковасці. Таму ў кансерватыўнай стадыі ХПН дигидропиридиновые блокаторы кальцыевых каналаў варта ўжываць у спалучэнні з інгібітарамі АПФ або блокаторы рэцэптараў ангиотензина II. Монотерапіі больш падыходзяць верапаміл або дилтиазем, адрозныя выразным нефропротективное і антіангінальное эфектам. Названыя прэпараты, а таксама фелодипин найбольш эфектыўныя і бяспечныя пры лячэнні гіпертэнзіі пры вострай і хранічнай нефратаксічных циклоспорина і такролимуса. Яны валодаюць таксама імунамадулюючыя, што нармалізуе фагацытоз эфектам. Гіпотэнзіўное тэрапія нырачнай гіпертэнзіі ў залежнасці ад этыялогіі і клінічных асаблівасцяў хранічнай нырачнай недастатковасці Этыялогія і асаблівасці хранічнай нырачнай недастатковасці проціпаказаныя Паказаны ИБС Ганглиоблокаторы, перыферычныя вазодилататоры Бэта-адреноблокаторы, блокаторы кальцыевых каналаў, нітрагіцэрын Ішэмічная хвароба ныркі Інгібітары АПФ, блокаторы рэцэптараў ангиотензина II Бэта-адреноблокаторы, блокаторы кальцыевых каналаў, перыферычныя вазодилататоры Хранічная сардэчная недастатковасць неселективные бэта-адреноблокаторы, блокаторы кальцыевых каналаў Петлевые діуретікі, спиронолактон, інгібітары АПФ, бэта-адреноблокаторы, карведилол Дыябетычная нефрапатыя діуретікі, спиронолактон, неселективные бэта-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа Петлевые, роднасныя діуретікі, інгібітары АПФ, блокаторы рэцэптараў ангиотензина II, блокаторы кальцыевых каналаў, моксонидин, небиволол, карведилол падагрычны нефрапатыя діуретікі Інгібітары АПФ, блокаторы рэцэптараў ангиотензина II, бэта-адреноблокаторы, петлевые діуретікі, блокаторы кальцыевых каналаў Дабраякасная гіперплазія прадсталёвай залозы Ганглиоблокаторы а1-адреноблокаторы циклоспоринового нефрапатыя петлевые, тиазидные діуретікі, інгібітары АПФ блокаторы кальцыевых каналаў, спиронолактон, бэта-адреноблокаторы Гиперпаратиреоз з некантралюемай гиперкальциемией діуретікі, бэта-адреноблокаторы Петлевые діуретікі, блокаторы кальцыевых каналаў бэта-адреноблокаторы, перыферычныя вазодилататоры бэта-адреноблокаторы, перыферычныя вазодилататоры ўжываюць пры цяжкай ренинзависимои нырачнай гіпертэнзіі з супрацьпаказаннямі да выкарыстання інгібітараў АПФ і блокаторов рэцэптараў ангиотензина II. Большасць бэта-блокаторов, а таксама карведилол, празозин, доксазозин, теразолин прызначаюць пры хранічнай нырачнай недастатковасці ў звычайных дазіроўках, а пропраналал для купіравання гіпертанічнага крызу выкарыстоўваюць нават у дозах больш высокіх, чым среднетерапевтические. Дазавання атенолола, ацебутолола, Надолол, бетаксолола, гидралазина неабходна зніжаць, паколькі іх фармакокінетіку парушаная пры хранічнай нырачнай недастатковасці. Бэта-адреноблокаторы валодаюць выяўленым антіангінальное і антіарітміческое эфектам, таму іх ужываюць для лячэння гіпертэнзіі ў хворых з хранічнай нырачнай недастатковасцю, ускладненай іБС, суправентрикулярными арытміямі. Для сістэматычнага ўжывання пры хранічнай нырачнай недастатковасці паказаны бэта-селектыўныя прэпараты (атенолол, бетаксолол, метапралол, бисопролол). Пры дыябетычнай нефрапатыі пераважныя небиволол і карведилол, мала ўплываюць на вугляводны абмен, нармалізуе сутачны рытм артэрыяльнага давленияи сінтэз N0 ў эндатэлю. Метапралол, бисопролол і карведилол эфектыўна абараняюць міякард ад уздзеяння павышанага тонусу сімпатычнай інервацыі і катехоламінов. Пры выяўленай ўрэмічны кардыяміяпатыі (фракцыі выкіду менш за 30%) яны зніжаюць кардыяльны смяротнасць на 30%. Пры прызначэнні альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозином) варта ўлічваць, што разам з гіпотэнзіўным эфектам яны затрымліваюць развіццё дабраякаснай гіперплазіі прадсталёвай залозы. Супрацьпаказанні да ўжывання бэта-блокаторов, акрамя агульнавядомых (выяўленая брадыкардыя, парушэнне AV праводнасці, нестабільны цукровы дыябет), пры хранічнай нырачнай недастатковасці ўключаюць гиперкалиемии, декомпенсированный метабалічны ацыдоз, а таксама цяжкі ўрэмічны гиперпаратиреоз, калі высокая рызыка кальцификации праводзіць сістэмы сэрца. Імунасупрэсіўную тэрапіі ўжываюць у хворых першасным і другасным нефрытам. Пры хранічнай нырачнай недастатковасці экстраренальные сістэмныя прыкметы другаснага гломерулонефрытах часта адсутнічаюць або не адлюстроўваюць актыўнасць нырачнага працэсу. Таму пры хуткім нарастанні нырачнай недастатковасці ў хворых першасным або другасным гломерулонефрытах з нармальнымі памерамі нырак варта думаць пра абвастрэнне нефрыту на фоне хранічнай нырачнай недастатковасці. Выяўленне прыкмет цяжкага абвастрэння гломерулонефрытах пры біяпсіі ныркі патрабуе актыўнага імунасупрэсіўную тэрапіі. Варта скорригировать дазавання циклофосфамида пры хранічнай нырачнай недастатковасці. Глюкортикостероиды і циклоспорин, метаболізіруется пераважна печанню, таксама варта прызначаць пры хранічнай нырачнай недастатковасці ў паменшаных дозах ў сувязі з рызыкай ўзмацнення гіпертэнзіі і парушэнняў внутрипочечной гемадынамікі. Лячэнне анеміі Паколькі ні малобелковой дыеты, ні гіпотензівные прэпараты не карэктуюць нырачнай анеміі (інгібітары АПФ часам яе ўзмацняюць), прызначэнне прэпаратаў эпоэтина ў кансерватыўнай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці часта неабходна. Паказанні да лячэння эпоэтином. У кансерватыўнай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці эпоэтин ўводзяць падскурна ў дозе 20-100 ЕД / кг 1 раз на тыдзень. Варта імкнуцца да поўнай ранняй карэкцыі анеміі (Ht больш за 40%, Нb 125-130 г / л). Дэфіцыт жалеза, які развіўся на фоне тэрапіі эпоэтином ў кансерватыўнай стадыі хранічнай нырачнай недастатковасці, звычайна карэктуюць прыёмам унутр жалеза фумарат або жалеза сульфату разам з аскарбінавай кіслатой. Ухіляючы анемію, эпоэтин мае выяўленую кардиопротективным эфект, запавольваючы гіпертрафію левага страўнічка і памяншаючы ішэміі міякарда пры ИБС. Эпоэтин нармалізуе апетыт, ўзмацняе сінтэз альбуміна ў печані. Пры гэтым павялічваецца звязванне лекаў з альбуміна, што нармалізуе іх дзеянне пры хранічнай нырачнай недастатковасці. Але пры парушэннях харчавання, гипоальбуминемии можа развівацца рэзістэнтнасць да антианемическое і іншых прэпаратаў, таму рэкамендуецца хуткая карэкцыя гэтых расстройстваў незаменнымі кето / амінакіслотамі. Пры поўным кантролю гіпертэнзіі эпоэтин прадастаўляе нефропротективное дзеянне за кошт памяншэння нырачнай ішэміі і нармалізацыі сардэчнага выкіду. Пры недастатковым кантролі артэрыяльнага ціску індукаваныя эпоэтином гіпертэнзія паскарае тэмпы прагрэсавання хранічнай нырачнай недастатковасці. Пры развіцці выкліканай інгібітарамі АПФ або блокаторы рэцэптараў ангиотензина II адноснай рэзістэнтнасці да эпоэтина лячэбную тактыку варта выбіраць індывідуальна. Калі інгібітары АПФ ўжываюць для карэкцыі артэрыяльнай гіпертэнзіі, мэтазгодная іх замена блокаторы кальцыевых каналаў ці бэта-адреноблокатора. У тым выпадку, калі інгібітары АПФ (або блокаторы рэцэптараў ангиотензина II) выкарыстоўваюцца для лячэння дыябетычнай нефрапатыі або ўрэмічны кардыяміяпатыі, лячэнне працягваюць на фоне павелічэння дозы эпоэтина. Лячэнне інфекцыйных ускладненняў пры вострай пнеўманіі і інфекцыі мачавых шляхоў пераважныя паўсінтэтычныя пеніцылін або цефалоспорины II-III пакалення, якія забяспечваюць бактэрыцыдную канцэнтрацыю ў крыві і мачы, адрозныя ўмеранай таксічнасцю. Магчыма выкарыстанне макролидов (эрытроміцін, азитромицин, кларитромицин), рифампицина і сінтэтычных тэтрацыкліну (даксіцыклін), метаболізіруется печанню і не патрабуюць істотнай карэкцыі дозы. Пры полікістозных хваробы з інфікаваннем кіст ўжываюць толькі липофильные прэпараты (хлорамфеникол, макролиды, даксіцыклін, фторхінолонов, клиндамицин, ко-тримоксазол), якія ўводзяцца парэнтэральных.