Хранічны гастрыт і гастродуоденит ў дзяцей | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Хранічны гастрыт - хранічнае рэцыдывавальныя ачаговае або дыфузнае запаленне слізістай (падслізістага) абалонкі страўніка з парушэннем фізіялагічнай рэгенерацыі, схільны да прагрэсаванню, развіццю атрафіі і сакраторнай недастатковасці, якія ляжаць у аснове парушэння стрававання і абмену рэчываў. Хранічны гастродуоденит - хранічнае запаленне са структурнай (очаговой або дыфузнай) перабудовай слізістай абалонкі страўніка і дванаццаціперснай кішкі, а таксама фарміраваннем сакраторных, маторных і эвакуаторную парушэнняў. Код па МКБ-10 К29. Гастрыт і дуадэніт. Эпідэміялогія хранічнага гастрыту і гастродуоденіта ў дзяцей Хранічны гастрыт і хранічны гастродуоденит - найбольш распаўсюджаныя гастраэнтэралагічныя захворвання дзіцячага ўзросту, сустракаюцца з частатой 300-400 на 1000 дзіцячага насельніцтва, прычым ізаляваныя паразы не перавышаюць 10-15%. У структуры захворванняў верхніх аддзелаў ЖКТ хранічны гастродуоденит складае 53,1%, хранічны гастрыт - 29,7%, хранічны дуадэніт - 16,2%. Неязвенной гастрадуадэнальнай паталогіяй пакутуюць дзеці ўсіх узроставых груп, аднак найбольш часта захворванне дыягнастуюць ва ўзросце 10-15 гадоў. У малодшым школьным узросце палавыя адрозненні ў частаце хранічнага гастрыту і хранічнага гастродуоденіта няма, а ў старэйшым школьным узросце часцей пакутуюць хлопчыкі. Частата хранічнага гастрыту, звязанага з інфекцыяй H. pylori, вар'іруе ў залежнасці ад узросту дзіцяці і складае ў дзяцей 4-9 гадоў 20%, 10-14 гадоў - 40%, старэйшых за 15 гадоў і ў дарослых - 52-70%. Класіфікацыя хранічнага гастрыту і гастродуоденіта У педыятрычнай практыцы за аснову была прынята класіфікацыя хранічнага гастрыту, хранічнага дуадэніту і хранічнага гастродуоденіта, прапанаваная ў 1994 годзе А. В. Мазурына і соавт. У 1990 годзе на IX Міжнародным кангрэсе па гастраэнтэралогіі была распрацавана сучасная класіфікацыя гастрытаў, званая Сіднейскай сістэмай, дапоўненая ў 1994 годзе. На яе аснове была некалькі перагледжана і дапоўненая класіфікацыя, прынятая ў Расеі на IV З'ездзе Саюза педыятраў Расіі ў 2002 годзе. Прычыны і патагенез хранічнага гастрыту і гастродуоденіта Хранічны гастрыт і хранічны гастродуоденит - мультифакториальные захворвання. Маюць значэнне: спадчынна-канстытуцыянальнага схільнасць да захворванняў органаў стрававання - паказчык сямейнай абцяжараным складае 35-40%; інфіцыраванасць Helicobacter pylori; хібнасці харчавання (нерэгулярнае, непаўнавартаснае па складзе, дрэннае перажоўванне, злоўжыванне вострай ежай) хімічныя, у тым ліку медыкаментозныя, ўздзеяння; фізічныя і псіхаэмацыянальныя перагрузкі; харчовая алергія, агменю інфекцыі, паразитоз і хваробы іншых органаў стрававання. На фоне захавання актуальнасці аліментарнага, кіслотна-пептычнай, алергічнага, аутоіммунного, спадчыннага фактараў у развіцці хранічнага гастрыту і хранічнага гастродуоденіта інфекцыйны фактар ??лічаць вырашальным і вызначальным. Н. pylori - асноўны этыялагічнай фактар ??развіцця хранічных запаленчых захворванняў органаў гастрадуадэнальнай зоны, істотна павышае рызыку развіцця язвавай хваробы і рака страўніка. Доўгі знаходжанне Н. pylori ў слізістай абалонцы страўніка прыводзіць да нейтрафільны і лимфоцитарной інфільтрацыі са стымуляцыяй провоспалительных і иммунорегуляторных цітокіны, фармуе спецыфічны Т-і Ў-клеткавы адказ і правакуе атрафічны працэс, міжтканкавай метаплазию і неоплазию. У дзяцей асацыяцыя гастрадуадэнальнай паталогіі з інфекцыяй Н. pylori пры эразіўных паразах слізістай абалонкі страўніка і дванаццаціперснай кішкі вагаецца ад 58 да 85%, а пры гастрытах або гастродуоденіта без дэструктыўных змен - ад 43 да 74%. Асноўныя шляхі перадачы Н. pylori - аральна-аральны праз прадметы асабістай гігіены, а таксама фекальна-аральны. Агрэсіўная серада страўніка крытычна непрыдатная для пражывання мікраарганізмаў. Дзякуючы здольнасці прадукаваць уреазу Н. pylori можа ператвараць мачавіну, пранікальнай у прасвет страўніка шляхам пропотевание праз сценкі капіляраў, у аміяк і СО2. Апошнія нейтралізуюць саляную кіслату страўнікавага соку і ствараюць лакальнае защелачивание вакол кожнай клеткі Н. pylori. У гэтых умовах бактэрыі актыўна мігруюць скрозь пласт ахоўнай слізі, прымацоўваюцца да эпітэліяльных клетак, пранікаюць у крыпты і залозы слізістай абалонкі. Антыгены мікраарганізмаў стымулююць міграцыю нейтрофілов і спрыяюць развіццю вострага запалення. У аснове дадзеных станаў ляжаць рэгулятарныя засмучэнні, якія закранаюць коркавыя і падкоркавыя цэнтры, вегетатыўную нервовую сістэму, рэцэптарны апарат страўніка, сістэму нейратрансмітэраў і біялагічна актыўных рэчываў. У гэтым працэсе складаную ролю гуляюць нейрамедыятара (катехоламінов, серотонін, гістамін, брадикинин і інш.), Аб чым сведчыць адкрыццё ўсё большай колькасці гэтых рэчываў, агульных для тканіны мозгу і страўніка. Цыркулюючы ў крыві. яны аказваюць не толькі прамое ўздзеянне на рэцэптары органаў і тканак, але і рэгулююць дзейнасць гіпофізу, структур ратыкулярнай фармацыі, фармуюць доўгатэрміновае стрэсавы стан. Акрамя хранічнага гастрыту, асацыяванага з Н. pylori, 5% дзяцей пакутуюць аутоіммунных гастрытам, выкліканым адукацыяй антыцелаў да слізістай абалонцы страўніка (атрафічны гастрыт у Сіднейскай сістэме класіфікацыі). Праўдзівая частата аутоіммунного гастрыту ў дзяцей невядомая. Выяўлена ўзаемасувязь аутоіммунного хранічнага гастрыту з іншымі аутоіммунных захворванняў (пернициозной анеміяй, аутоіммунный тырэяідыт, полиэндокринный аутоіммунных сіндромам, на цукровы дыябет I тыпу, хранічным аутоіммунных гепатытам, першасным билиарным цырозам, неспецыфічныя язвавыя каліты, ідыяпатычнай фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, хваробай Адысона, вітыліга) . Частата аутоіммунного хранічнага гастрыту пры гэтых захворваннях значна перавышае аналагічны паказчык у папуляцыі (12-20%). Класіфікацыя хранічнага гастрыту, дуадэніту, гастродуоденіта ў дзяцей Па адбы ня Этыялагічныя фактары Тапаграфія Формы паразы страўніка і 12 перстной кішкі ендоско-пическая морфолого-гічная Першасны (экзо генны) Інфекцыйны: H. pylori; іншыя бактэрыі, вірусы, грыбы. Таксічны рэактыўны (хімічны, радыяцыйны, лекавы, стрэсавы, аліментарны) Гастрыт: антральны; фундальный; паyгастрит. Дуадэніт: Бульба; постбульбарные; пандуоденит. Гастро-дуадэніт эрітема-тозные / экссуда-ны. Нодулярный. Эразіўны (з плоскімі або припод-нятими дэфектамі). Гемор-рагический. Атрафічны. Змешаны Па глыбіні паразы: - паверх-логий - дыфузны. Па характары паразы: - з ацэнкай ступені запалення, актыўнасці, атрафіі, кішачнай метаплазии - без ацэнкі ступені (субатрофия, спэцы-нага, неспец-нага) Другасны (энда генны) аутоіммунных (пры хваробы Крона, гранулематоее, целиакии, сістэмных захворваннях, саркоидозе і інш.) Асноўным антыгенам для аутоантител на слізістай абалонцы страўніка раней лічылі сакраторныя канальчыкі і микросомы париетальных клетак. Сучасныя біяхімічныя і малекулярныя даследаванні ідэнтыфікавалі як асноўнага антыгена париетальных клетак а- і бэта-субадзінак Н +, Да + -АТФазы, а таксама ўнутраны фактар ??і гастринсвязивающие вавёркі. Важную ролю ў патагенезе аутоіммунных аргана захворванняў, у тым ліку аутоіммунного хранічнага гастрыту, гуляе сістэма HLA, неабходная для працэсінгу і прэзентацыі антыгенаў. Такая прэзентацыя ініцыюе складанае ўзаемадзеянне паміж антыгенам клетак-мішэняў, антигенпрезентирующими клеткамі. CD4-хелперных Т-лімфацытамі, эффекторной Т-клеткамі і СD8 + -супрессорними Т-лімфацытамі. У выніку актывацыі Т-лімфацытаў запускаецца прадукцыя ў інтэрферону некаторых цітокіны і дадатковых малекул (малекулы міжклеткавай агрэсіі ICAM-1, вавёркі цеплавога шоку, CD4 + і іншыя, неабходныя для каардынацыі імунных рэакцый). Адначасова адбываецца індукцыя сінтэзу пэўных антыцелаў У-лімфацытамі. Усе гэтыя рэчывы прыводзяць да экспрэсіі клеткамі-мішэнямі антыгенаў HLA класа II, ICAM-1, розных цітокіны і аутоантигенов, яшчэ больш мадыфікуюць імунныя рэакцыі. Мяркуюць, што інфекцыя H. pylori можа не толькі выклікаць класічны антральны гастрыт У, але і гуляць ролю триггерного механізму ў запуску аутоіммунных рэакцый у слізістай абалонкі страўніка. У эксперыментах на мышах паказана, што прадукцыя антипариетальних аутоантител залежыць ад антыгеннага статусу. Гэтыя феномены звязаныя з малекулярнай мімікрыяй і высокай гамолагі паміж антыгенам H. pylori і Н + \ Да + -АТФазы париетальных клетак. У цяперашні час триггерную ролю ў иммунопатологических паразах верхніх аддзелаў ЖКТ адводзяць віруса герпесу IV тыпу, віруса Эпстайна-Барр, цітомегаловіруса, а таксама спалучэнню вышэйпералічаных вірусаў з H. pylori. Асаблівыя формы гастрыту, аднесеныя да хімічных, радыяцыйным, лекавых і іншым паражэнняў, дыягнастуюць у 5% дзяцей; іншыя тыпы гастрытаў сустракаюцца яшчэ радзей. Нярэдкія выпадкі, калі ў аднаго і таго ж хворага спалучаецца некалькіх этыялагічных фактараў. Што выклікае хранічны гастрыт і гастродуоденит? Сімптомы хранічнага гастрыту і гастродуоденіта ў дзяцей сімптомы хранічнага гастрыту і гастродуоденіта ў дзяцей складаецца з 2 асноўных сіндромаў: болевага і дыспепсічны. Боль у жываце розная па інтэнсіўнасці, можа быць раннім (узнікае падчас або праз 10-20 мін пасля ежы), позняй (турбуе хворага на галодны страўнік або праз 1-1,5 гадзіны пасля прыёму ежы). Лакалізаваная боль, як правіла, у эпігастральнай і пилородуоденальной абласцях. Магчымая иррадиация болі ў левае падрабрынні, левую палову грудной клеткі і руку. Сярод дыспептычнага сімптомаў найбольш часта ўзнікаюць адрыжка, млоснасць, ваніты, парушэнне апетыту. Характэрных клінічных сімптомаў у інфекцыі H. pylori няма, чаму бессімптомную плынь. Клінічны варыянт аутоіммунного гастрыту, суправаджаецца атрафіяй слізістай абалонкі страўніка, анацыдных, гипергастринемией і пернициозной анеміяй, у дзяцей практычна не сустракаецца. У дзіцячым узросце захворванне працякае бессімптомна, не мае марфалагічных асаблівасцяў і дыягнастуецца пры абследаванні хворых іншымі аутоіммунных станамі па змесце антипариетальних аутоантител. Пры антральныя гастрыце і антродуодените захворванне працякае па язвенноподобным тыпу. Вядучы сімптом - болі ў жываце: узнікаюць нашча або праз 1,5-2 гадзіны пасля прыёму ежы, часам ноччу, памяншаюцца пасля прыёму ежы; нярэдка суправаджаюцца пякоткай, часам кіслай адрыжкай, зрэдку ванітамі, якая прыносіць палёгку. Таксама тыповыя: хваравітасць пры пальпацыі ў эпігастрыі або пилородуоденальной зоне; схільнасць да завал; апетыт, як правіла, добры; сакраторная функцыя страўніка нармальная або павышана; пры эндаскапіі - запаленча-дыстрафічнае паражэнне антральнага аддзела страўніка і цыбуліны дванаццаціперснай кішкі (антродуоденит) характэрная асацыяцыя з HP. Пры фундальном гастрыце болю: ўзнікаюць пасля ежы, асабліва пасля багатай, смажанай і тлустай ежы; лакалізаваныя ў эпігастрыі і вобласці пупка; маюць ныючыя характар; праходзяць самастойна праз 1 - 1,5 ч; суправаджаюцца пачуццём цяжару, перапаўнення ў эпігастрыі, адрыжкай паветрам, млоснасцю, зрэдку ванітамі з'едзенай ежай, прыносіць палёгку. З іншых сімптомаў: крэсла няўстойлівы; апетыт паніжаны і выбарчы; пры пальпацыі разлітая хваравітасць у эпігастрыі і вобласці пупка; сакраторная функцыя страўніка захавана або зніжана; пры эндаскапіі - параза фундального аддзела і цела страўніка, гістологіческі могуць выяўляцца атрафічныя змены слізістай абалонкі страўніка; гэты тып хранічным гасродуодените можа быць як аутоіммунных, так і асацыяваным з HP пры доўгім яго плыні. Нараўне з асноўнымі клінічнымі формамі хранічнага гасродуоденита магчыма мноства атыповых і бессімптомных. Амаль у 40% хранічны гасродуоденит працякае латэнтна, ступень марфалагічных змяненняў і клінічных прыкмет могуць не супадаць. Сімптомы хранічнага гастрыту і гастродуоденіта Дыягностыка гастродуоденіта ў дзяцей Верыфікацыя дыягназу хранічнага гастродуоденіта ажыццяўляюць на падставе пэўнага дыягнастычнага алгарытму, які ўключае гастродуоде нос копію з прыцэльнай біяпсіі слізістай абалонкі, вызначэння НР, ўзроўню кіслотнай прадукцыі, маторных парушэнняў дванаццаціперснай кішкі. Дыягназ павінен ўключаць тып гастрыту, дуадэніту, лакалізацыю і актыўнасць запаленчага працэсу, характар ??кислотообразующей функцыі і фазу хваробы. Прагрэс у гастраэнтэралогіі звязаны з укараненнем (1973) у практыку новага метаду дыягностыкі - эндаскапіі, які дазволіў перагледзець многія аспекты гастрадуадэнальнай захворванняў у дзяцей. Далёка наперад ступіла развіццё эндаскапічнай тэхнікі. Выкарыстанне апаратаў з дзвюма плоскасцямі волі (замест першых японскіх эндаскопаў тыпу Р «Olympus»), якія маюць розныя дыяметры працоўнай часткі (5-13 мм), дазваляе праводзіць даследаванні ў дзяцей рознага ўзросту, пачынаючы з нараджэння. На змену агляду слізістых абалонак праз акуляр эндаскопа ва ўмовах манакулярнай інтэнсіўна асветленага поля гледжання прыйшла видеоэндоскопия. Відэакамеры перадаюць малюнак слізістай абалонкі на тэлеэкран, павышаючы тым самым якасць малюнка (стала магчымым фіксаваць змены розных аддзелаў органаў стрававання не толькі статычнымі фатаграфіямі або слайдамі, але і ў выглядзе дынамічных відэафільмаў). У апошні час з'явіліся сістэмы, якія дазваляюць атрымліваць і захоўваць высакаякаснае лічбавы малюнак з дапамогай кампутара. Эзофагогастродуоденоскопия - крытэр дыягностыкі гастродуоденіта і язвавай хваробы ў дзяцей. З 1980 г. пашыраны паказанні для пазабальнічную правядзення эндаскапічных даследаванняў. У цяперашні час амбулаторна выконваюць больш за 70% усіх эндаскапічных працэдур. Гастродуоденофиброскопия дазваляе вызначыць лакалізацыю запаленчага працэсу, правесці прыцэльную аспірацыйнай біяпсіі гастрадуадэнальнай слізістай абалонкі для ўдакладнення характару і выяўленасці патоморфологических зменаў. Эндаскапічная карціна дапамагае ўсталяваць ступень актыўнасці гастрыту і дуадэніту па наяўнасці очагового або дыфузнага характару гіперэмія, ацёку, плошчы сасудзістых разгалінаванняў, узроўню таўшчыні слізістай абалонкі, змены структуры варсінак і крыпты (шырыня, выцягнутасць, складчатость, дыстрафія), а таксама па шчыльнасці клетачнай інфільтрацыі ( нейтрофілов, лімфацытамі, гистиоцитами, Мэл, плазматычнымі клеткамі) і колькасці участкаў склерозу - атрафіі, эрозій (поўныя, няпоўныя, прамежкавыя, гемарагічныя). Вызначэнне эрозій ад выступоўцаў над паверхняй азызлай і гиперемирован- най слізістай абалонкі да петехиальных (ад кропкавых формаў да 0,5 см) адпавядае 3-4 ступені актыўнасці і цяжару запаленчага працэсу. Пры язвавай хваробы дыягнастуюць язвавыя дэфекты авальнай формы на фоне запаленчых змяненняў слізістай абалонкі ў пилороантральном аддзеле страўніка (78%) і ў цыбуліне дванаццаціперснай кішкі па пярэдняй сценцы у 35% хворых, на задняй сценцы - у 22%, у зоне бульбодуоденальной пераходу - у 32 %, у аснове цыбуліны - у 7%, у галіне яе вярхоў - 5% (памер ад 0,4 да 1,8 см). Множную лакалізацыю язваў вызначаюць ў 36% хворых. З іх паверхневыя язвы (59%) назіраецца ў 1,5 разы часцей, чым глыбокія (41%). Гаенне дэфектаў з фарміраваннем рубцовай дэфармацыі цыбуліны дванаццаціперснай кішкі адзначаюць у 34% хворых, у страўніку - у 12%. Распрацаваны эндаскапічныя прыкметы пилорического хеликобактериоза. Да іх адносяць эрозіі і язвы, множныя рознакалібернымі «выбухне» на сценках слізістай абалонкі антральнага аддзела страўніка (карціна «бруку» - нодулярный гастрыт), ацёк і патаўшчэнне зморшчын антральнага аддзела і цела страўніка. Дыягностыка хеликобактериоза ўключае ў сябе як інвазівные, так і неинвазивные метады. Яна грунтуецца на комплексным клініка-іммунологіческой, Гистоморфологические даследаванні слізістай абалонкі органаў стрававання, правядзенні экспрэс-уреазным тэсту, вызначэнні спецыфічных антихеликобактериальних антыцелаў класаў М, А, У, Е і пастаноўкі палімеразнай ланцуговай рэакцыі (ПЦР) у кале. Істотнае годнасць ПЦР заключаецца ў тым, што яна дазваляе не толькі дыягнаставаць інфекцыю, але і ў больш раннія тэрміны эфектыўна ацаніць эрадікаціі - ужо праз 2 тыдні пасля лячэння. Распрацаваны імунаферментны метад вызначэння канцэнтрацыі антыгена НР у кале. «Залатым стандартам» дыягностыкі НР лічаць морфоцитологическое даследаванні мазкоў-адбіткаў з биоптата слізістай абалонкі страўніка, атрыманага пры эндаскапіі, з ацэнкай ступені абсямененасці: слабая (+) - 20 мікробных целаў у поле зроку, ўмераная (++) - 20-40 мікробных тэл у поле зроку і, пры большай колькасці - высокая (+++). Фуразолидон - 20 мг / кг.