парвовирусной В19 інфекцыя

Парвовирусная В19 інфекцыя (пятая хвароба, інфекцыйная эрітема) вострае інфекцыйнае захворванне, якое характарызуецца невыраженной сімптомамі інтаксікацыі, нязначнай ліхаманкай, своеасаблівай сыпам, паразай суставаў, развіццём аплястычная крызіс у хворых з гемолітіческой анеміяй. Гістарычныя дадзеныя. Парвовирус В19 (ад лац. Parvo невялікі) упершыню быў знойдзены і апісаны у 1975 г. мела брытанскімі вірусолагі пры даследаванні сыроваткі крыві донараў на НBs Аg. Яго незвычайная назва адлюстроўвае нумар прабіркі з узорам крыві (В19), у якой ён быў знойдзены. Інфекцыйная эрітема была апісана Чамера яшчэ ў 1889 г. Етиологию дадзенага захворвання ўсталявалі ў 1983 г., калі ў школьнікаў, хворых інфекцыйнай эрітема, выявілі нарастанне тытра антыцелаў да парвовируса В19. У 1981 годзе парвовирус В19 быў выдзелены ў хворых з серпападобна-клетачнай анеміяй, у якіх развіўся аплястычная крызісаў. У іх выявілі вирусспецифической антыцелы. Выздараўленне суправаджалася знікненнем віруса з крыві. У 1983 г. у шэрагу хворых з артрытам выявілі нарастанне тытра антыцелаў да парвовируса В19. У 1984 г. з'явіліся паведамленні аб магчымасці унутрычэраўнага інфікавання парвовирусом В19, што прыводзіць да развіцця вадзянкі плёну, яго гібелі. У 1987 г. у хворых з прыроджаным або набытым імунадэфіцытам выявілі хранічную парвовирусной В19 інфекцыю, суправаджалася працяглай анеміяй. Этыялогія. Парвовирус В19 ставіцца да сямейства Parvoviridaе подсемейства Parvovirnae і ў цяперашні час з'яўляецца адзіным прадстаўніком роду Erythrovirus. Гэта невялікі (20-25 нм у дыяметры), ДНК-вірус, які не мае ліпіднай абалонкі. Геном парвовируса В19 ўяўляе сабой однонитчатую ДНК, які складаецца пры кладна з 5500 нуклеатыдаў. Вірус размножваецца толькі ў культуры клетак эритробластов ў прысутнасці эритропоэтина. Эпідэміялогія. Крыніцай інфекцыі з'яўляецца хворы чалавек. Заражэнне адбываецца паветрана-кропельным і трансплацентарно шляхам, пры гемотрансфузии і пераліванні VIII і IX фактараў крыві. Дзеці да 1 года рэдка хварэюць парвовирусной інфекцыяй за кошт наяўнасці ў іх трансплацентарно імунітэту. Найбольш часта захворванне сустракаецца ў дзяцей ва ўзросце ад 4 да 10 гадоў. Пасля перанесенага захворвання захоўваецца пажыццёвы імунітэт. Прыкладна ў 70-75% дарослага насельніцтва можна выявіць спецыфічныя антыцелы ў сыроватцы крыві. Індэкс контагіозності складае ад 15 да 30%. Парвовирусная В19 інфекцыя распаўсюджана паўсюдна ва ўсе краінах свету. Спарадычныя выпадкі захворвання рэгіструюцца круглы год, але назіраюцца сезонныя ўспышкі інфекцыйнай эрітемы ў канцы зімы, вясной, у пачатку лета. У дзіцячых дашкольных і школьных установах рэгіструюцца агмені, дзе дзівяцца ад 40 да 60% дзяцей. Ўспышкі нярэдка маюць зацяжны характар, працягваючыся у арганізаваных калектывах на працягу некалькіх месяцаў. Адзначаецца падвышэнне захворвання парвовирусной В19 інфекцыяй кожныя 3-5 гадоў. Патагенез. Вывучаны недастаткова. Вірус трапляе ў арганізм чалавека праз слізістыя абалонкі, затым пранікае ў кроў, касцяны мозг і дзівіць клеткі-папярэднікі эритроидного шэрагу з іх лізіс і аплазія. Выбарчае паражэнне вірусам менавіта гэтых клетак абумоўлена наяўнасцю ў іх рэцэптара (Р-антыгена) да віруса і транскрыбуецца фактараў, якія палягчаюць рэплікацыю ўзбуджальніка. Р-антыген прысутнічае таксама на мегакариоцитов, эндотелиальных клетках, плацэнце і фетальныя кардиомиоцитах, што, магчыма, мае значэнне ў патагенезе захворвання пры трансплацентарно перадачы віруса і развіцця сыпу. У людзей з нармальным імунітэтам пры парвовирусной інфекцыі адзначаецца невялікае, клінічна малапрыкметна зніжэнне прадукцыі эрытрацытаў, у той час як у хворых з гемолітіческой анеміяй віз Ніка аплястычная крызісаў. Аплястычная крызісаў з'яўляецца вынікам раптоўнага парушэнні (прыпынкі) эритропоэза, а не следствам гипергемолиза. Для хворых з прыроджаным або набытым імунадэфіцытам характэрна развіццё хранічнай інфекцыі з-за няздольнасці імуннай сістэмы да выпрацоўкі дастатковай колькасці нейтралізуе чых антыцелаў. Для гэтай групы хворых характэрныя пастаянная виремия і выяўлення віруснай ДНК у костномозгового клетках. Інфікавання парвовирусом В19 можа прывесці да развіцця вострага гепатыту. Механізм паразы гепатацытаў парвовирусом недастаткова вывучаны. Паводле адной гіпотэзе, парвовирус В19 аказвае прамое пашкоджваюць дзеянне на гепатацытаў. Другая гіпотэза грунтуецца на спадзяванні аб иммуноопосредованных уздзеянні на гепатацытаў Асобы, у якіх генетычна абумоўленае адсутнасць Р-антыгена на клетках, не хварэюць парвовирусной В19 інфекцыяй. Інфікавання цяжарных парвовирусом можа прывесці да паразы плёну. Аднак заганы развіцця не характэрныя, так як найбольш небяспечным перыядам з'яўляецца II і III трыместры. Пры прыроджанай пар вовирусной інфекцыі дзівяцца няспелыя папярэднікі еритропоезa ў касцяным мозгу, сардэчную мышцу і пячонка плёну. У выніку pазвивается цяжкая анемія, сардэчная і пячоначная недастатковасць, гипоальбуминемия, неиммунный вадзянка плёну. Класіфікацыя парвовирусной В19 інфекцыі /. Набытая: Па тыпу: 1. Тыповыя: інфекцыйная еритема.2. Атыповыя: Артралгическая; гепатитных; бессімптомна. Па цяжару: 1. Лёгкая форма.2. Сярэднецяжкая форма.3. Цяжкая форма. Крытэрыі цяжару: выяўленасць сіндрому інтаксікацыі. Па плыні: А. па працягласці: 1. Вострае (да 1 мес) .2. Зацяжное (да 3 мес) .3. Хранічнае (больш за 3 мес): бесперапыннае; рэцыдывавальныя. Б. Па характары: 1. Гладкое.2. Негладкой: з ускладненнямі; з напластаваннем другаснай інфекцыі; II. Прыроджаная 1. Водянка плода.2. Прыроджаная хранічная анемія. Клінічная карціна. Найбольш частай клінічнай формай парвовирусной В19 інфекцыі з'яўляецца інфекцыйная эрітема. Інкубацыйны перыяд складае 4-14 дзён., Але можа зацягвацца да 20 сутак. Продромальный перыяд у большасці выпадкаў адсутнічае або выяўляецца з'яўленнем субфебрыльная тэмпературы цела (у 15-30% дзяцей), нядужання, галаўнога болю, міалгія, часам катаральных з'яў, млоснасці, ваніты. Перыяд разгару пачынаецца са з'яўлення сыпу. У 1-й дзень яна возиикает на твары ў выглядзе дробных чырвоных плям, якія хутка зліваюцца, утвараючы яркую эритему на шчоках, што надае хвораму выгляд атрымаўшы шоўшага аплявуху. Праз 1 4 сутак. на ўсім целе з'яўляецца плямістая-папулезная сып з пераважнай лакалізацыяй на разгінальных паверхнях канечнасцяў, тулава. Элементы сыпу зліваюцца і ўтвараюць эритематозные ўчасткі няправільнай формы. Затым сып пачынае бляднець ў цэнтры плямы, набываючы своеасаблівы сеткаваты, падобны на карункі выгляд. У 70% выпадкаў высыпанні суправаджаюцца свербам скуры. Часам сып носіць гемарагічны характар. Сып пасце пеніста знікае на працягу 10 дзён, ня пакідаючы лушчэнне. Магчымы перыядычныя рэцыдывы сыпу пасля ўздзеяння розных фізічных фактараў навакольнага асяроддзя (сонечнае апраменьванне, гарачая ванна, холад і т. Д). У часткі хворых (у 10% выпадкаў) на фоне сыпу ці пасля яе знікнення адзначаецца паражэнне суставаў па тыпу артралгія і радзей Поліартрыты. Характэрна сіметрычнае паражэнне пераважна каленных, галёнкаступнёвых, межфаланговых, пястно-фаланговых суставаў. Болевы сіндром залежыць ад цяжкасці захворвання і можа быць слабым або моцным, абцяжарвае самастойнае перамяшчэнне, суставы апухлыя, балючыя, гарачыя навобмацак. На працягу Поліартрыты дабраякаснае. Перыяд рэканвалесцэнцыі суправаджаецца знікненнем сімптомамі як захворванні, нармалізацыі лабараторных паказчыкаў. У аналізе крыві выяўляюцца лёгкая анемія, нізкае ўтрыманне ретикулоцитов. У шэрагу выпадкаў адзначаюцца нейтропения і тромбоцітопенія, падвышаная СОЭ. Артралгическая форма характарызуецца ізаляваным сіметрычным паразай суставаў. Пацыента турбуюць болі пры рухаемся нді, маецца згладжаным сустаўных контураў, прыпухласць у вобласці суставаў. Рэнтгеналагічна змяненняў суставаў не выяўляецца. Сустаўнай сіндром звычайна купіруецца на працягу месяца, аднак у 1/3 дзяцей паразы суставаў захоўваецца на працягу некалькіх месяцаў, пераважна ў дзяўчынак старэйшага ўзросту і ў хворых з HLA-DR4 і В27. Прычынай працяглай артрапатыі ёсць, па ўсёй бачнасці, персистенция віруса ў арганізме. Аднак, нягледзячы на ??тое што засьпяваю лительного працэс у суставах мае ўстойлівы характар, ён не выклікае дэструктыўных змяненняў касцёва-храстковай тканіны. Пры іммунологіческой абследаванні хворых з артрытам вызнача ляют зніжэнне ўтрымання камлементу і наяўнасць розных аутоантител: антинуклеарных, антилимфоцитарной, рэўматоіднага фактару і т. Д гепатитных форма сустракаецца рэдка. Працякае ў выглядзе жартаў гепатыту, які праяўляецца умераным павелічэннем памераў печані, слаба выяўлены сімптомамі інтаксікацыі, малой выяўленасці жаўтухі ці яе адсутнасцю, умераным павышэннем актыўнасці Ал АТ і Ас АТ з іх нармалізацыяй на працягу 3 тыдняў. Прыроджаная парвовирусная В19 інфекцыя Клінічныя праявы парвовирусной В19 інфекцыі ў цяжарных не маюць адметных прыкмет. Найбольш часта сустракаюць інфекцыйная эрітема і артрапатыі, аднак захворванне можа працякаць і ў бессімптомнай форме. Рызыка інфікавання плёну складае 25-30%. Вынікамі гэтай інфекцыі могуць быць смерць, неиммунный вадзянка плёну, прыроджаная анемія. Смерць плёну адзначаецца ў 3 за 8% выпадкаў. Смяротны зыход найбольш верагодны пры заражэнні плёну ва II трыместры цяжарнасці. Ўскладненні. Спецыфічныя ўскладненні пры парвовирусной В10 інфекцыі ўзнікаюць не вельмі часта, але могуць быць вельмі цяжкімі. У дзяцей з гемолітіческой анеміяй (талассемией, серпападобна-клетачнай, аутоіммунный анеміяй) або іншымі станамі, сопровож якія даюць павышаным разбурэннем або зніжанай прадукцыяй эрытрацытаў, узнікае аплястычная крызісаў. Клінічна аплястычная крыз праяўляецца выяўленай бледнасцю хворага, слабасцю, спутанностью свядомасці, дыхавіцай, тахикар дией. У аналізе крыві вызначаюцца значнае зніжэнне зместавых жания гемаглабіну ў параўнанні з зыходнымі дадзенымі, выяўленая ретикулоцитопения, невялікая лейкапенія, нейтропения, тромбоцітопенія. Даследаванне касцявога мозгу выяўляе прыкметнае памяншэнне колькасці папярэднікаў эрытрацытаў. Аказваюцца гіганцкіх памераў анамальныя папярэднікі эритроидного шэрагу (гигантобласты). Гигантобласты з'яўляюцца раннімі эритроидная клеткамі з ядзернымі ўключэннямі або множнай нуклеарнай або цытаплазматычнай вакуолизация. Аплястычная крызісаў доўжыцца ў сярэднім 7-12 дзён., З'яўляецца небяспечным для жыцця і часам прыводзіць да смяротнага зыходу (2,2% слу гарбаты), калі цяжкая анемія ня кампенсуецца гемотрансфузиями. Па меры акрыяння аднаўляюцца ретикулоцитоз, эритропоэз ў касцяным мозгу, і праз 3-4 тыдняў. склад крыві вяртаецца да першапачаткова м, характэрнаму для дадзенага хворага. Магчыма развіццё неўралагічных ускладненняў: энцэфаліту, е нингита. Часам назіраецца міжтканкавай пнеўманія. Сустракаюцца і такія ўскладненні, як гломерулонефріт, міякардыт, Васкул. Асаблівасці парвовирусной В19 інфекцыі ў дзяцей з імунадэфіцытамі. У хворых з парушэннем імунітэту як спадчыннага, так і дадавання характару (СНІД, імунасупрэсіўную тэрапіі кортікостероідов, цытастатыкаў і т. Д) парвовирусного В19 інфекцыя прымае зацяжны або хранічная плынь. Клінічна яна праяўляецца ў асноўным зменамі касцявога мозгу ў выглядзе Гіпаплазія чырвонага парастка з наяўнасцю гигантобластов. У перыферычнай крыві вызначаецца выяўленая анемія, нярэдка тромбоцітопенія і (або) лейкапенія з нейтропенией. Ig M-антыцелы выяўляюцца незвычайна доўга. Прадукцыя Ig G-антыцелаў слаба выяўленая, ці яны цалкам адсутнічаюць. З-за няздольнасці арганізма даць належны імунны адказ на парвовирусной інфекцыі захворвання ў дзяцей з парушаным імунітэтам працякае без павышэння тэмпературы цела, сыпу і артралгія, т. E. тых сімптомаў, якія, як мяркуюць, абумоўлены Образава нем імунных комплексаў. Дыягностыка Апорна-дыягнастычныя прыкметы парвовирусной В19 інфекцыі: яркая эрітема на шчоках; этапнасць з'яўлення сыпу; своеасаблівая марфалогія сыпу ( «карункі»). Лабараторная дыягностыка. З лабараторных метадаў выкарыстоўваю ют ІФА для вызначэння ў сыроватцы крыві спецыфічных антыцелаў класа Ig M, Ig G. Праз 10-12 сутак. пасля інфікавання парвовирусом В19 ў арганізме е чалавека выпрацоўваюцца спецыфічныя Ig M, якія цыркулююць у крыві на працягу 1-3 мес. Ig G з'яўляюцца праз 2-3 сутак. пасля Ig M і вызначаюцца на працягу ўсяго жыцця чалавека. Вірус у крыві і амниотической вадкасці можа быць знойдзены метадам гібрыдызацыі ДНК з прымяненнем ПЦР. Гісталагічныя даследаванні гуляюць важную ролю ў дыягностыцы парвовирусной В19 інфекцыі. Выяўленне характэрных внутриядер іх уключэнняў у эритроидных клетках плацэнты або плёну з'яўляецца пацвярджэннем ўнутрычэраўнай парвовирусной інфекцыі. Парвовирус В19 можна вырасціць на культуры тканіны касцявога мозгу, Дыферэнцыяльная дыягностыка. Парвовирусной В19 інфекцыю неабходна дыферэнцаваць з адзёр, краснухай, энтэравірусную інфекцыяй, псевдотуберкулез, алергічнымі рэакцыямі. Лячэнне. Пасцельны рэжым у востры перыяд захворвання. Піта ня паўнавартаснае. Медыкаментознае лячэнне сімптаматычнае. Пры тэмпературы вышэй за 38 З прызначаюць нурофен для дзяцей, парацэтамол, палітычна сумесь, пры наяўнасці артрыту нурофен, дыклафенаку. Дзецям з аплястычная крызісаў паказаны паўторныя гемотрансфузии эритромассы. Хворым з парушэннямі імунітэту ўводзяць нутравенныя імунаглабулін на працягу 5 сутак. Дыспансерны нагляд не праводзіцца. Спецыфічная прафілактыка ня распрацавана.